Mecanism de acțiune:

Transmiterea informațiilor prin hormoni = semnalizare celulară:

Hormon= Primul mesager → sânge → celulele țintă → legarea la un receptor celular specific → stimularea celui de-al doilea mesager → activarea protein kinazei → răspunsul celular hormonii proteinelor nu pătrund în celule (moleculă mare) → receptor = adenileiclaza este pe suprafața exterioară a celulei membrana → activarea sintezei ciclice

acțiune

AMP= Al doilea mesager → fie schimbare a permeabilității membranei celulare → aport crescut de substanță sau activare enzimatică → reacție biochimică hormonii steroizi pătrund în celulă (moleculă mică) → receptor în citoplasma celulei = proteină → legarea complexului de steroizi-receptori la cromatina nucleară → sinteza unei anumite proteine ​​= efect morfogenetic.

Mecanismul de acțiune al hormonilor

- hormonii sunt produși în glandele endocrine sau în celulele unor țesuturi - sunt transmise către celulele țintă de sânge
- hormoni ale căror molecule sunt prea mari (hormoni proteici) nu pătrund în celulă, ci caută un receptor specific pe suprafața sa, care are ca rezultat treptat activarea anumitor enzime din interiorul celulei
- hormoni ale căror molecule sunt mici (de exemplu, hormoni steroizi) pătrund în celulă, unde se leagă de receptori specifici, ceea ce induce treptat sinteza unei anumite proteine

Mecanismul de acțiune al glucagonului

1. Interacțiunea glucagonului cu un receptor de pe membrana plasmatică

Glucagonul exercită un efect biologic prin intermediul receptorilor de pe membrana plasmatică a celulelor țintă. Legarea specifică, precum și caracteristicile de legare fizico-chimice de bază sunt date de afinitatea hormonului și capacitatea lor este determinată folosind glucagon marcat cu 125 I, care își păstrează activitatea biologică.

Constanta de afinitate (Ka) a glucagonului pentru receptorii membranei plasmatice este de ordinul 109 l.mol-1.

Interacțiunea glucagonului cu receptorii țesutului țintă este stereospecifică și reversibilă. Diferite stări metabolice ale organismului (de exemplu, diabet, obezitate, foamete) pot modifica legarea (capacitatea maximă de legare, MVK), precum și afinitatea hormonului pentru membranele plasmatice ale hepatocitelor.

Analiza conformațională structurală a analogilor semisintetici ai glucagonului în raport cu legarea și activitatea a arătat că

a) Partea C-terminală a lanțului este importantă pentru legarea glucagonului de receptori

b) Partea N-terminală a moleculei este esențială pentru efectul biologic. Schimbarea conformației glucagonului în diferite medii nu afectează recunoașterea acestuia de către receptor.

2. Cuplarea alosterică a complexului hormon-receptor-N-proteină-GTP la unitatea catalitică adenilat ciclază și producția de AMPc

Interacțiunea glucagonului cu receptorii specifici de pe membrana plasmatică a celulelor țintă induce activarea adenilat ciclazei (catalizează conversia ATP în AMPc) .Nucleotidele de guanină sunt utilizate în acest mecanism pentru a regla receptorii glucagonului prin modificarea conformației acestora.