abstract

Scopul: Nivelurile crescute de HDL-colesterol (HDL-C) sunt asociate cu un risc mai mic de boli cardiace ischemice. Pe de altă parte, se știe că grăsimile alimentare afectează profilul acizilor grași al lipidelor plasmatice, inclusiv fosfolipidele, care sunt substraturi ale lecitinei colesterol aciltransferazei (LCAT), o enzimă importantă în metabolismul HDL. Scopul acestui studiu a fost de a examina relația dintre aportul de acizi grași saturați (SFA) și activitatea LCAT.

Proiecta: Un studiu de intervenție a fost realizat într-o comunitate din Munchen de 25 de bărbați.

Locație: Comunitate franceză de călugări, sud-vest de Franța.

Subiecte și intervenții: Dieta bazală a grupului de studiu conținea SFA la o rată de 13,5% din aportul total de energie (TEI). Aceștia au fost supuși la două diete izotolorice experimentale care conțin 8,4% TEI în SFA (dieta A) sau 11% (dieta B), fiecare durând 5 săptămâni.

Rezultatele: Creșterea SFA în dieta B s-a datorat în principal scăderii carbohidraților. Singura diferență semnificativă în grăsimea totală între dietele A și B a fost conținutul de acid miristic (0,6 și 1,2% TEI). Creșterea SFA în dieta B a dus la o creștere semnificativă a colesterolului HDL-C (P 14 C] (NEN, Paris, Franța) și a fosfatidilcolinei din ou (Sigma) la rapoarte molare de 0,8: 12,5: 250. Activitatea LCAT a fost apoi determinată din rata formării. [14C] ester colesteril.

CER plasmatic a fost determinat așa cum s-a descris mai sus (Stokke & Norum, 1971), prin cuantificarea radioactivității colesterolului esterificat înainte și după incubarea a 100 μl de plasmă autologă marcată cu colesterol [14 C] la 37 ° C timp de 6 ore. CER plasmatic reprezintă activitatea LCAT totală și esterificarea colesterolului prezentă într-o probă de plasmă.

În ambele cazuri, rata molară de esterificare LCAT a fost calculată prin înmulțirea procentului de esteri ai colesterolului formați pe oră cu concentrația colesterolului total fie în proteolipozomi, fie în proba de plasmă.

Activitatea CETP

Activitatea plasmatică CETP a fost determinată prin determinarea transferului de ester colesteril HDL3 marcat cu 14C în d

reducerea

Distribuția colesterolului în lipoproteinele plasmatice de la subiecții studiați pe dieta A (linii punctate) sau B (linii solide). Sunt indicate locurile de eluție ale lipoproteinelor VLDL, IDL/LDL, HDL2/HDL3.

Imagine la dimensiune completă

În cele din urmă, pentru a determina mai bine mecanismul (mecanismele) responsabil pentru concentrațiile crescute de HDL-C observate în dieta B, am evaluat activitățile plasmatice LCAT și activitățile CETP (Tabelul 3). Activitatea LCAT a fost determinată în două moduri: (1) prin măsurarea ratei de esterificare a colesterolului seric, care este o estimare a acțiunii LCAT asupra lipoproteinelor endogene și (2) prin măsurarea nivelurilor serice de activitate LCAT cu exces de substraturi exogene, estimând greutatea LCAT cantități în dieta B comparativ cu dieta A: -20 și 25%. Activitatea CETP a fost mai mică după dieta B decât după dieta A și această scădere a fost destul de importantă, nici măcar semnificativă ((25%).

discuţie

Studiul nostru a analizat dacă variațiile scăzute ale nivelurilor SFA dietetice ar putea perturba progresia factorilor de risc ai aterosclerozei, contribuind astfel la reducerea riscului de boli cardiovasculare. Această întrebare are o importanță practică, deoarece conținutul de SFA al dietei B este apropiat de conținutul dietetic observat în studiile epidemiologice, în timp ce conținutul de SFA al dietei A este același cu recomandările actuale (Krauss et al, 2000). Deoarece acidul miristic a fost raportat la om, SFA a indus cea mai semnificativă creștere a colesterolului plasmatic total, în principal prin creșterea nivelului de LDL-C (Kris-Etherton & Dietschy, 1997), crescând în mod specific componenta acidului miristic al acizilor grași saturați din studiu dietă. Cu toate acestea, în majoritatea studiilor anterioare, acidul miristic a reprezentat un procent foarte mare din energia totală și a înlocuit PUFA. În schimb, PUFA nu au fost diferite în dietele A și B, iar creșterea MUFA în dieta B nu a fost semnificativă. În plus, deoarece dietele A și B erau izoclorice și produceau aportul identic de energie din proteine, cantitatea crescută de SFA în dieta B a dus la un aport total mai mare de grăsimi și la un aport mai scăzut de carbohidrați decât în ​​dieta A.

Comparativ cu dieta A, dieta B a redus lipoproteinele non-HDL. Această reducere a implicat probabil VLDL deoarece lipoproteinele LDL erau echivalente în alimentele A și B și atât concentrațiile de triacilglicerol cât și apo B au fost reduse în dieta B. Această ipoteză a fost confirmată prin analiza FPLC, care a arătat o scădere semnificativă a particulelor de VLDL. Reducerea lipoproteinelor VLDL se poate datora parțial unei reduceri a aportului de carbohidrați. Cu toate acestea, reducerea VLDL-triacilgliceridelor vizualizate pe FPLC (date neprezentate) a fost asociată cu reducerea VLDL-colesterolului. Acest lucru se poate explica printr-o reducere a activității CETP la călugării în dieta B. Deși am constatat o reducere cu 25% a activității CETP în dieta B, aceste date nu au fost semnificative și vor fi necesare studii multicorp pentru a determina acest punct., Între rezultatele noastre și rezultatele obținute de Jansen și colab. (2000) există o anumită contradicție. Acești autori au arătat că dietele îmbogățite în SFA în detrimentul carbohidraților prezintă o activitate CETP mai mare. Faptul că măresc conținutul de acid palmitic și stearic poate explica diferența dintre rezultatele lor și rezultatele noastre.

Rezultatele acestui studiu la om arată că creșterea dozei de SFA - în special acidul miristic - poate duce la o reducere a transportului invers al colesterolului, o cale importantă cunoscută pentru modularea riscului cardiovascular. Aceste observații sunt în concordanță cu rapoartele care demonstrează că transportul invers al colesterolului poate fi întrerupt în ciuda HDL-C plasmatic ridicat (Bérard și colab., 1997) și oferă dovezi suplimentare că pot fi prezentate SFA cu o lungime a lanțului de carbon de C12: 0 - C16: 0 la recomandările dietetice individuale. Acest ultim punct necesită studii suplimentare la om.

Mulțumiri

Recunoaștem doamnei RP Lacomère și M Bernard că au colectat informații despre dietă și pentru contribuția lor la analiza dietetică. Mulțumim E Peuchant pentru contribuția ei la analiza acizilor grași.