Descoperirea proto-oncogenelor și a oncogenelor a explicat într-un mod simplu, dar foarte eficient, cum funcționează creșterea celulară anormală. Dacă proto-oncogenele devin oncogene din cauza mutației, se declanșează o creștere nereglementată.

fiecare celulă

Acele proteine ​​care sunt codificate de proto-oncogene în organismele noastre au funcții foarte importante în recepția, procesarea și ieșirea semnalelor de creștere. Dacă aceste gene mută (proto-oncogenele devin oncogene), semnalele de creștere nu mai sunt emise într-un mod precis reglementat, ci în mod constant, fără încetare, ducând la creșterea necontrolată - la formarea unei celule canceroase.

Cu toate acestea, logica sistemelor bine proiectate și care funcționează bine (și, fără îndoială, sunt astfel de creaturi vii) presupune de obicei existența altor componente care pot opri același proces atunci când există componente care declanșează un proces. Astfel, dacă semnalele de creștere din fiecare celulă normală sunt controlate cu precizie, atunci strict logic, pe lângă genele care declanșează creșterea celulelor (cum ar fi genele ras și src, despre care am aflat deja în numerele anterioare), ar trebui fii regulatorii lor - gene care opresc creșterea celulară.

.chiar unul este uneori doi

Genele au fost „văzute” în două moduri între 1970 și 1980: fie fizic ca bucăți de ADN dispuse în cromozomi, fie funcțional ca urme de ereditate transmise din generație în generație. Geneticianul din Texas Alfred Knudson a susținut că, dacă genele (greșite) cauzează cancer, boala și funcționarea acesteia ar trebui, de asemenea, să fie urmărite în diferite generații ale aceleiași familii.

Knudson s-a ocupat intens de tipul de cancer de retină care afectează în principal copii - retinoblastomul. Această tumoare apare fie ereditar (retinoblastomul este de obicei diagnosticat la mai mulți membri ai aceleiași familii pe parcursul mai multor generații), fie sporadic (boala apare la copiii ale căror rude nu au avut-o niciodată). De interes pentru fascinația lui Knudson a fost faptul că în cazul retinoblastomului ereditar, ambii ochi sunt afectați predominant de cancer, în timp ce în forma sa sporadică tumoarea crește într-un singur. Deci, care este diferența dintre aceste două forme ale aceleiași boli?

Matematica l-a ajutat pe Knudson să răspundă la această întrebare. Când a comparat înregistrările istorice ale spitalului copiilor cu retinoblastom, a constatat că, în timp ce forma ereditară s-a dezvoltat foarte repede la pacienți (2 până la 6 luni după naștere), retinoblastomul sporadic a fost diagnosticat doar la copiii de doi până la patru ani. Combinând un model simplu derivat din teoria probabilității și din datele lui Knudson, a devenit brusc clar că, deși este necesară o singură modificare genetică pentru a dezvolta o formă moștenită a bolii, copiii cu retinoblastom sporadic trebuie să observe două modificări ale genomului celulelor canceroase pentru a se dezvolta. o tumoare.

Explicația pentru această particularitate s-a dovedit a fi foarte logică: deoarece fiecare celulă umană normală are două copii ale fiecărui cromozom și, prin urmare, două copii ale fiecărei gene, fiecare celulă are probabil două copii ale genei care (dacă este mutată) provoacă retinoblastom ( această genă a fost ulterior identificată de fapt și a fost numită retinoblastom destul de prozaic sau prescurtat Rb).

Puteți citi întregul articol dacă cumpărați un abonament .sweek Digital. De asemenea, oferim posibilitatea de a cumpăra un acces comun pentru .týždeň și Denník N.