Articolul expertului medical

  • Cauze
  • Simptome
  • Unde te doare?
  • Formulare
  • Diagnostic
  • Ce trebuie explorat?
  • Cum să explorezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Diagnostic diferit
  • Tratament
  • Cu cine doriți să contactați?
  • Prognoza

Nefropatia alcoolică este asociată cu efectele alcoolului cronic asupra sistemului imunitar datorită efectului direct al efectului membranotoksicheskogo asupra producției de citokine și datorită reglării tulburărilor imune din sistemul nervos central și ficat. Un rol important îl joacă sensibilizarea la antigen a hialinei alcoolice, a antigenelor bacteriene, accelerarea replicării VHC. Aproape jumătate dintre pacienții cu alcoolism visceral au ARN-VHC, precum și o creștere a concentrației de endotoxină E. coli, care activează sistemul complementului printr-o cale alternativă.

rinichi

[1], [2], [3], [4]

Cauzele nefropatiei alcoolice

Factorii nefritogeni neinflamatori includ hipertensiunea „alcoolică” și anomalii ale metabolismului purinelor (vezi nefropatia lui Gouty). Riscul de a dezvolta hipertensiune arterială crește odată cu creșterea consumului de alcool și ajunge până la 90% cu un aport mai mare de 35 g/zi. Glomerulonefrita alcoolică morfologic aparține grupului de nefrită IgA secundară, se caracterizează printr-o imagine a nefritei mezangioproliferative (mai des - focală, mai rar difuză).

[5], [6]

Simptomele nefropatiei alcoolice

Simptomele nefropatiei alcoolice se manifestă în simptomele nefritei latente: microcultură persistentă nedureroasă, asociată cu proteinurie minimă sau moderată (mai puțin de 2 g/zi).

Sindromul ostonefritic este adesea însoțit de creșterea hematuriei microscopice, proteinuriei, oliguriei și a fost observată o scădere tranzitorie a CF la mai mult de 1/3 dintre pacienți în ziua 1 după excesul de alcool.

Formele hipertonice și nefrotice ale glomerulonefritei alcoolice sunt diagnosticate mult mai rar. Forma nefrotică este caracteristică variantelor fibroplastice rapid progresive și difuze ale glomerulonefritei alcoolice. Metabolismul purinelor (hiperuricemie, hiperuricosurie) și obezitatea sunt adesea detectate sub forma hipertensivă a glomerulonefritei alcoolice. Medicamentele antihipertensive controlează în mod satisfăcător tensiunea arterială. Tipice pentru toate formele de glomerulonefrită alcoolică sunt:

  • depozite de IgA mezangiale;
  • severitatea fibrozei interstițiale renale;
  • prezența simptomelor extracorporale ale bolii alcoolice.

Mai mult de jumătate din cazuri au detectat boli precum boala hepatică alcoolică (hepatită cronică, portal de ciroză), pancreatită cronică, cardiomiopatie alcoolică, polineuropatie periferică.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Unde te doare?

Formulare

Următoarele forme clinice de glomerulonefrită diferă:

  • latent;
  • hipertonice;
  • Nefrotic.

[13], [14], [15], [16]

Diagnosticul nefropatiei alcoolice

Inspecție și control fizic

Stigmatul bolii alcoolice se găsește:

  • anemie macrocitară;
  • Contractura lui Dupuytren;
  • parotidită uriașă;
  • eritemul palmelor;
  • ginecomastie.

[17], [18], [19], [20], [21]

Diagnosticul de laborator al nefropatiei alcoolice

  • Analiza generală a urinei: microhematurie, proteinurie.
  • Reducerea vitezei CF.
  • Imunotestarea sângelui: creștere persistentă a nivelurilor de IgA.
  • Gyperuricemia, gyperuricosuria.

Diagnosticul instrumental al nefropatiei alcoolice

Utilizarea metodelor de diagnostic cu ultrasunete, raze X și radionuclizi, biopsie hepatică.

Ce trebuie explorat?

Cum să explorezi?

Ce teste sunt necesare?

Diagnostic diferit

Diagnosticul nefropatiei alcoolice este adesea complicat din cauza nespecificității hematuriei și varietății simptomelor bolii alcoolice. În primul rând, pentru a preveni hematuria asociată urologic (nefrolitiaza, tumora tractului urinar, tuberculoza renală, papilita necrotizantă pielonefrita purulentă) s-a folosit un diagnostic complex cu radionuclizi, ultrasunete și raze X.

În faza următoare a diagnosticului diferențial al nefropatiei alcoolice - delimitarea pădurilor stă de glomerulonefrita alcoolică, nefrită acută, nefrită IgA primară și secundară, psoriazis și gută cu nefropatie. Când glomerulonefrita alcoolică, spre deosebire de nefrita acută și boala Berger prezintă rareori hematurie brută, hematuria nu este asociată cu un episod de infecție acută anterioară a tractului respirator superior (amigdalită, faringită), ci cu vârfuri de alcool. Există adesea simptome ale bolii alcoolice a ficatului, miocardului, pancreasului.

Biopsia hepatică joacă un rol important în dezvoltarea etiologiei alcoolice a glomerulonefritei și în selectarea terapiei adecvate.

Nefrita alcoolică rapid progresivă ar trebui să difere de următoarele condiții:

  • nefrită difuză în endocardita infecțioasă subacută;
  • sindrom hepatorenal;
  • șoc endotoxic (vezi insuficiență renală acută);
  • nefrită atematoasă;
  • LGA-Jade secundar la purtătorii infecției cu HIV (nefrita IgA, adesea dezvoltată la indivizii albi infectați cu HIV, caracterizată prin proliferare difuză extracapilară și curs progresiv rapid).

Cu cine doriți să contactați?

Tratamentul nefropatiei alcoolice

În primul rând, băuturile alcoolice trebuie eliminate complet, ducând la dezvoltarea rapidă a remisiunii de jad în 50-60% din cazuri.

Tratamentul cu alopurinol este indicat pentru glomerulonefrita alcoolică cu metabolizarea purinei afectată, abstinența necoordonatoare și o dietă cu purină scăzută.

Când glomerulonefrita nefrotică și rapid progresivă formează glucocorticoizi, agenți citotoxici, agenți antivirali (pentru replicarea VHC), dar eficacitatea terapiei patogene a CGN alcoolică nu a fost demonstrată.

Medicamentele hepatotoxice (metildopa, diuretice tiazidice, ganglioblocante) trebuie evitate la prescrierea terapiei antihipertensive. Utilizarea sistematică a diureticelor de ansă exacerbează hiperuricemia, deficitul de potasiu și calciu, iar ciroza portală concomitentă determină dezvoltarea sindromului hepatorenal. Dintre antihipertensivi, cei mai preferați sunt inhibitori ECA, blocanți ai receptorilor angiotensinei II, blocanți ai canalelor de calciu, beta-blocanți.

Tratamentul insuficienței renale cronice

Aplicarea hemodializei intermitente regulate dificilă din cauza instabilității hemodinamice (ciroză cu hipertensiune portală, hipovolemie, cardiomiopatie alcoolică, disfuncție sistolică) a exprimat sindrom hemoragic, tulburări metabolice (alcaloză respiratorie, encefalopatie hepatică). Un CAPD mai eficient și mai sigur.

Atunci când pacienții cu transplant renal cu glomerulonefrită alcoolică au crescut riscul de complicații infecțioase și oncologice, precum și de insuficiență hepatică acută. În glomerulonefrită, asociată cu ciroză hepatică alcoolică, transplant combinat - rinichi și ficat.

Prognoza

Cursul și prognosticul nefropatiei alcoolice sunt relativ favorabile.

Aproape jumătate dintre pacienți au prezentat un curs recurent de glomerulonefrită cronică cu exacerbări după excese alcoolice suplimentare și regresie rapidă (în decurs de 3-4 săptămâni) cu abstinență. Concomitent cu scăderea proteinuriei, hematuria microscopică, hipertensiunea și normalizarea EC observate, dinamica pozitivă a sindromului colestazei (dimensiunea ficatului redusă), tulburările metabolismului purinelor, cardiomiopatia (recuperarea ritmului sinusal).

Fluxul persistent este caracterizat de activitatea constantă a glomerulonefritei cronice, care aparent nu este asociată cu excesele de alcool.

Cursul rapid de nefropatie alcoolică rezultând insuficiență renală ireversibilă în 1-2. Un an de nefrită apare în 3-6% din cazuri - cu boli alcoolice îndepărtate. Baza morfologică a acestei variante este nefrita extracapilară sau mezangiocapilară difuză. Există o asociere între evoluția rapidă a glomerulonefritei alcoolice cronice cu infecție virală persistentă (VHC), exacerbarea severă a pancreatitei alcoolice.

În general, 15-20% dintre pacienții din anul 10 cu glomerulonefrită cronică vor dezvolta insuficiență renală cronică în stadiul final.

Criteriile pentru un prognostic nefavorabil pentru glomerulonefrita cronică alcoolică includ:

  • proteinurie persistentă mai mare de 1 g/zi;
  • formarea sindromului nefrotic;
  • hipertensiune arterială persistentă;
  • consumul de alcool pe termen lung (mai mult de 10 ani);
  • Replicarea VHC.

[22], [23], [24], [25]