Higrum subdural traumatic
Marian Shanta, * Darina Kluchova
Departamentul de Chirurgie Traumatică și Medicină de Urgență, FNsP Prešov, Departamentul de Anatomie, Facultatea de Medicină UPJЉ, Košice
Thomas Schwenke (1) a raportat despre descoperirea de higrom subdural traumatic (SDH) acum mai bine de 200 de ani. În 1819, acumularea subdurală de lichid după o leziune a capului a fost descrisă de Pott (2). Mayo (3) a raportat un caz de higrom subdural într-un chist cerebral în 1894. În 1916, Payr (4) a prezentat 4 cazuri de colectare a lichidului subdural după un traumatism cranian și le-a numit „meningită seroasă traumatică”. Dandy a fost primul care s-a referit la această leziune drept „hidrom subdural” (5) și mai târziu ca „hygrum subdural”. Acest termen este larg acceptat astăzi, deși mai mulți autori actuali preferă încă termenul „hydrum” (6). Alți termeni, cum ar fi „acumulare de lichid subdural” sau „revărsat subdural”, sunt folosiți pentru a se referi la SDH. Potrivit celor mai mulți autori, denumirea de higrum subdural este cea mai exactă, deoarece este acumularea de lichid cefalorahidian în spațiul subdural, în timp ce lichidul cefalorahidian are adesea o compoziție modificată și amestecuri patologice.
SDH poate apărea și după infecții sau intervenții chirurgicale pe creier, dar trauma este cea mai frecventă cauză. Oka (7) a găsit la 26.382 pacienți cu hemoragie intracraniană până la 6,8% SDH, francezii (8) au găsit un procent similar (6,6%) la 13196 pacienți examinați cu CT. Kaufman (9) a raportat incidența 4,3% SDH la 38.881 de pacienți după un traumatism cranian.
Mecanismul exact pentru dezvoltarea SDH traumatic rămâne neclar și controversat. Payr a descris (4) „meningita seroasă traumatică” cu condiția ca acumularea să se bazeze pe revărsat inflamator. Stone (10), Gutierrez (11) și Ohno (12) au emis ipoteza că dezvoltarea SDH traumatică se poate datora leziunilor cauzate de leziunile vasculare traumatizate. Teoria rupturii arahnoidiene și funcția unei supape de supapă au fost și sunt larg acceptate ca ipoteza unui posibil mecanism patogenetic de formare a SDH. Cu toate acestea, dovezi directe ale deteriorării accidentale a pânzei de păianjen au fost furnizate în doar câteva cazuri (13, 14).
Condiția de bază pentru dezvoltarea SDH este separarea interfeței dural - arahnoidă și capacitatea suficientă a spațiului subdural. În condiții adecvate, chiar și un mic traumatism poate separa interfața dural-arahnoidă, de așa-numita stratul de celule de margine dural (Fig. 1). Arahnoidul este atașat de trabecule la piara cerebrală și stratul de margine dural al celulelor este ușor separat de dura mater pe măsură ce volumul creierului scade (Fig. 2). Această separare a interfeței dural-arahnoidiene este mecanismul inițial al formării SDH.
Mecanismul principal de acumulare a lichidului higromatic este scurgerea lichidului cefalorahidian în spațiul subdural, deși straturile de margine arahnoidiene ale celulelor servesc drept barieră pentru a preveni pătrunderea fluidului. Creșterea permeabilității arahnoide și vasculare datorată traumei facilitează această ieșire și acumulare de lichide. Lichidul SDH poate fi derivat din lichidul cefalorahidian (LCR) sau ser din sânge. Conținutul de proteine din SDH este de obicei mai mare decât cel al lichidului cefalorahidian normal. Acțiunea condițiilor patologice în zona straturilor de celule de frontieră dural la interfața dural-arahnoidă poate induce proliferarea celulelor de frontieră dural cu producția ulterioară de neomembrane (Fig. 4). Non-membranele subdurale sunt cel mai bine prezentate prin examinarea prin rezonanță magnetică (MR), dar sunt adesea găsite în mod neașteptat în timpul intervenției chirurgicale SDH. În neo-membrane, formarea de noi vase începe foarte curând - neovascularizare. Sângerarea în lichid subdural de la neomembrane, precum și ruptura venelor de punte este uneori combinată, în special în timpul absorbției conținutului de higrom subdural (Fig. 5), astfel încât conținutul de lichid din SDH este adesea amestecat cu sânge sau cu amestecuri xantocromice. Atât sângerarea, cât și sinteza proteinelor măresc conținutul de SDH.
SDH-urile sunt adesea bilaterale și localizate cel mai adesea în regiunea frontală sau temporală. Sunt foarte rare în zona cavității craniene posterioare. Aceste locuri de predilecție sunt rezultatul gravitației care acționează asupra țesutului cerebral. După o leziune a capului și în stări de inconștiență, aproape toți pacienții se află în decubit dorsal. Creierul atrofiat gravitează către partea occipitală și SDH se dezvoltă în zona frontală (Fig. 6).
Stone (10) pentru pacienții practicați clasificați cu SDH în două grupuri:
a) pacienți cu higroma care au avut alte leziuni intracraniene asociate,
(b) hibrizi simpli care nu au implicat o leziune a capului sau au avut o leziune de intensitate ușoară.
Stone a măsurat presiunea lichidului cefalorahidian prin puncție lombară în 57 din cele 80 de cazuri studiate. În cazul higromilor simpli, cu sau fără o leziune minoră, presiunea nu a fost mai mare de 185 mm H2O în medie. În grupul de pacienți cu leziuni intracraniene asociate, presiunea medie a lichidului cefalorahidian a fost de 223 mm H2O. Presiunea relativ mare a lichidului cefalorahidian în grupul de pacienți cu leziuni intracraniene combinate nu s-a datorat SDH, ci leziunilor intracraniene asociate. Pentru SDH mari, de obicei o schimbare în structurile liniei medii nu este vizibilă la examenele CT sau RM, astfel încât SDH nu este descris ca o leziune expansivă, ci doar un volum care umple pasiv spațiul subdural.
SDH traumatic se dezvoltă ca o leziune întârziată al cărei caracter și dimensiune variază. Dezvoltarea sau soarta ulterioară depinde de dinamica absorbției și expansiunii creierului. Poate crește sau scădea. Majoritatea SDH se rezolvă (se vindecă) atunci când creierul se reexpandă sau când absorbția fluidului hibrid este mai intensă decât scurgerea acestuia în spațiul subdural. Mărirea ventriculelor sau a hidrocefaliei accelerează absorbția SDH și, dimpotrivă, atrofia creierului sau cerebromalabilitatea o inhibă. Kopp (15) a raportat că mai mult de 85% dintre SDH se rezolvă spontan în decurs de 3 luni de la debut. Dacă atrofia creierului sau o scădere a presiunii intracraniene progresează sau scurgerea lichidului higromatic este mai masivă decât absorbția sa, leziunea SDH se extinde ulterior și se manifestă în deteriorarea clinică. Deteriorarea rapidă sau lentă a stării pacientului se datorează de obicei unei creșteri a presiunii intracraniene (ICP) din alte cauze decât SDH. Acest lucru se manifestă rar prin presiunea asupra țesutului cerebral, mai degrabă alte cauze intracraniene și extracraniene sunt implicate în deteriorare. Dezvoltarea hematomului subdural cronic (CSDH) după SDH este relativ frecventă. În mecanismul de transformare SDH în CSDH, microbisângerarea vasculară repetată la neomembrane este probabil cel mai important rol.
Majoritatea pacienților cu SDH au o imagine asimptomatică sau clinică, care este foarte slabă, ceea ce înseamnă că simptomele expansiunii intracraniene sunt rare. Cele mai frecvente sunt modificările stării mentale fără semne focale de afectare a creierului. Durerile de cap și greața sunt un simptom vag al SDH. Deficite neurologice focale sau convulsii apar doar la o treime din pacienți (7, 10). Cu toate acestea, nu toate aceste semne clinice sunt specifice pentru SDH. Singura metodă de încredere pentru determinarea acumulării subdurale este examenul CT sau RM.
Deoarece majoritatea pacienților cu SDH au simptome minime sau sunt complet fără complicații, iar examinarea CT nu reușește o colectare masivă, nu este necesară o soluție chirurgicală. Dacă simptomatologia este mai pronunțată și imaginea CT confirmă starea, este indicată o simplă scuturare cu evacuarea colecției subdurale, în unele cazuri cu introducerea drenajului extern. Colecțiile subdurale sau colecțiile aeriene tind să persiste, să recidiveze și deseori necesită revizuiri repetate ale spațiului subdural, chiar și în cazurile de drenaj subdural extern. Acest lucru se întâmplă în special în atrofiile mari ale creierului și în condițiile în care există o absorbție slabă a colecției subdurale SDH. Doar o mică parte din pacienții cu SDH se îmbunătățesc imediat după evacuarea spațiului subdural. Șuntul subduroperitoneal este o metodă alternativă pentru SDH recurent, mai ales dacă reexpansiunea creierului este prea lentă sau absorbția colecției este insuficientă. Conform literaturii, mortalitatea în SDH variază de la 12 la 28% (7, 10), dar aceste cifre sunt influențate semnificativ de starea generală și de vârsta pacientului. Desigur, leziunile cerebrale primare actuale au și ele un efect.
SDH este acumularea de lichid cefalorahidian în spațiul subdural, cel mai adesea cu diverse impurități. Este un fenomen însoțitor al leziunilor craniene la copii mici și vârstnici. Condiția de bază pentru dezvoltarea SDH este separarea traumatică a interfeței duralno-arahnoidiene și fluidul din spațiul subdural se acumulează prin ieșirea lichidului cefalorahidian. Dacă SDH nu este absorbit spontan, este indicat tratamentul chirurgical al colecției subdurale prin orice mijloace, mai ales dacă nu există re-expansiune cerebrală. Majoritatea pacienților cu SDH nu se ameliorează imediat după operație, iar rezultatul este, de asemenea, afectat de leziuni cerebrale primare asociate.