Articolul expertului medical

Există următoarele caracteristici etiopatice și clinice și morfologice ale hiperaldosteronismului primar (E. G. Biglieri, JD Baxter, modificare).

hiperaldosteronismului

  1. Adenomul cortexului suprarenal care produce aldosteron este un aldosteron (sindromul Conn).
  2. Hiperplazia bilaterală sau adenomatoza cortexului suprarenal.
    • Hiperaldosteronism idiopatic (hiperproducție de aldosteron fără suport).
    • Hiperaldosteronism incert (producția de aldosteron suprimată selectiv).
    • Pododlylyema glucocorticoid hiperaldosteronism.
  3. Aldosteron care produce adenom suprimat de glucocorticoizi.
  4. Cancerul cortexului suprarenalian.
  5. Hiperaldosteronismul vnadr-suprarenal (ovare, intestine, tiroida).

Comună tuturor formelor de hiperaldosteronism primar este activitatea scăzută a reninei în plasmă (ARP) și diferită - amploarea și natura independenței sale, adică capacitatea de a stimula datorită diferitelor efecte de reglare. Producția de aldosteron ca răspuns la stimulare sau supresie este, de asemenea, diferențiată. „Autonomia” hipersecreției de aldosteron este cea mai perfectă pentru aldosterom (sindromul Connes). Grupul complex, eterogen este hiperaldosteronismul primar în hiperplazia bilaterală a cortexului suprarenal, patogeneza variantelor sale individuale este în mare parte nedefinită.

Existența hiperaldosteronismului primar dependent de glucocorticoizi a fost demonstrată pentru prima dată de Suterland și colab. În 1966. Este o formă rară de hiperplazie suprarenală bilaterală, care are toate caracteristicile clinice și biochimice principale ale hiperaldosteronismului primar, inclusiv PRA scăzută, apare predominant la bărbați, adesea ereditară, uneori trasabilă de trei generații și transmisă ca o trăsătură dominantă autosomală Relația dintre ACTH și secreția de aldosteron creează o mulțime de incertitudine în formarea acestei forme, dovadă fiind realitatea controlului secreției de aldosteron în ACTH. Introducerea acestora din urmă determină dezvoltarea și utilizarea glucocorticoizilor - niveluri reduse de aldosteron la pacienții cu aldosteronism cu glucocorticoizi. Formele cortexului suprarenal producătoare de aldosteron sunt dependente de glucocorticon.

Efectul aldosteronului în hiperaldosteronismul primar se manifestă prin efectul său specific asupra transportului ionilor de sodiu și potasiu. Legându-se de receptori, aceștia se găsesc în multe organe și țesuturi secretoare (tubuli renali, glandele sudoripare și glandele salivare, mucoasa intestinală), controlează aldosteronul și implementează un mecanism de schimb cationic. În acest caz, nivelul secreției și excreției de potasiu este determinat și limitat de volumul de sodiu resorbit. Hiperproducția aldosteronului, crește reabsorbția sodiului determină pierderea potasiului, care, prin efectul său fiziopatologic, se suprapune efectului reabsorbției de sodiu și formează o tulburare metabolică complexă, aflată sub clinicile hiperaldosteronismului primar.

Pierderea totală cu epuizarea depozitelor intracelulare de potasiu duce la hipokaliemie universală, excreția de clor și potasiu și schimbul de celule din sodiu și hidrogen favorizează dezvoltarea acidozei intracelulare și gipokaliemicheskogo, alcaloză extracelulară hipocloremică.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]