Articolul expertului medical

Hipotensiunea ortostatică (posturală) este o scădere bruscă a tensiunii arteriale (de obicei mai mare de 20/10 mm Hg) atunci când pacientul atinge o poziție verticală. Leșin, pierderea cunoștinței și confuzie, amețeli și tulburări de vedere pot apărea timp de câteva secunde sau mai mult. Condițiile sincopale seriale sunt dezvăluite la unii pacienți. Exercițiile fizice sau o masă bogată pot provoca astfel de afecțiuni. Majoritatea celorlalte manifestări sunt legate de cauza principală. Hipotensiunea ortostatică este o manifestare a reglării anormale a tensiunii arteriale cauzată de diverse cauze, cum ar fi boala precoce.

tratament

Hipotensiunea ortostatică apare la 20% din vârstnici. Poate fi mai frecvent la persoanele cu boli concomitente, în special la hipertensiune, și la pacienții care au perioade lungi de odihnă. Multe căderi apar din cauza hipotensiunii ortostatice nerecunoscute. Incidența hipotensiunii arteriale se agravează imediat după administrarea și stimularea nervului vag (de exemplu, după urinare, defecație).

Sindromul tahicardiei ortostatice posturale (SPOT), sau așa-numita tahicardie posturală spontană, sau reacția cronică idiopatică sau ortostatică, este un sindrom de tendință aparentă de reacție ortostatică la o vârstă fragedă. Mersul pe jos este însoțit de tahicardie și alte simptome (cum ar fi oboseala, amețeala, incapacitatea de a face mișcare, confuzie), tensiunea arterială este redusă la o valoare foarte mică sau nu se modifică. Cauza sindromului este necunoscută.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Cauzele hipotensiunii ortostatice

Mecanismele de menținere a homeostaziei nu pot gestiona refacerea tensiunii arteriale în cazul unei tulburări aferente, centrale sau eferente a conexiunilor reflexe autonome. Acest lucru poate apărea cu utilizarea anumitor medicamente pentru a suprima contractilitatea miocardică sau rezistența vasculară cu hipovolemie și afecțiuni dishormonale.

Cea mai frecventă cauză la vârstnici este o combinație de sensibilitate scăzută a baroreceptorilor și labilitate arterială. Scăderea sensibilității baroreceptorilor duce la o reducere a severității reacțiilor cardiace în poziție verticală. Cu toate acestea, în mod paradoxal, hipertensiunea poate fi unul dintre motivele scăderii sensibilității baroreceptorilor, crescând astfel tendința la hipotensiune ortostatică. Hipotensiunea apare și după masă. Acest lucru se poate datora sintezei unor cantități mari de insulină care utilizează alimente care conțin carbohidrați, precum și fluxului de sânge către tractul gastro-intestinal. Această afecțiune este agravată de consumul de alcool.

Cauzele hipotensiunii ortostatice

Neurologic (inclusiv disfuncție autonomă)

Atrofie sistemică multifocală (fost sindrom Shi-Dreger).

Neuropatie diabetică, alcoolică sau alimentară.

Disfuncție autonomă familială (sindrom Riley-Dai).

Tulburare autonomă severă (denumită anterior hipotensiune ortostatică idiopatică).

Încălcarea tonusului vasomotor

Deteriorarea producției cardiace

Tahie și bradiaritmii

Insuficiență venoasă periferică.

Blocante ale canalelor de calciu.

Influențând reglarea simpatică

Antihipertensive (clonidină, metildopa, reserpină, uneori

Antipsihotice (în principal fenotiazine).

Inhibitori de monoaminooxidază (IMAO).

Antidepresive triciclice sau tetraciclice

Levodopa (rar la pacienții cu boala Parkinson).

Diuretice de buclă (de ex. Furosemid).

Vincristină (datorită neurotoxicității)

* Poate provoca hipotensiune arterială în poziție orizontală. Simptomele sunt mai pronunțate la începutul tratamentului.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Fiziopatologia hipotensiunii ortostatice

În mod normal, stresul gravitațional cauzat de o creștere rapidă duce la mișcarea unui anumit volum de sânge (0,5 la 1 L) în venele membrelor inferioare și ale trunchiului. Reducerile tranzitorii ulterioare ale returului venos reduc debitul cardiac și, în consecință, tensiunea arterială. Primele semne pot fi semne ale unei reduceri a aportului de sânge la creier. În același timp, o scădere a tensiunii arteriale nu duce întotdeauna la hipoperfuzie a creierului.

Baroreceptorii arcului aortic și ai zonei carotide răspund la hipotensiunea arterială prin activarea reflexelor vegetative care vizează restabilirea presiunii arteriale. Sistemul nervos simpatic crește ritmul cardiac și contractilitatea miocardului. Apoi tonul venelor de acumulare crește. În același timp, inhibarea reacțiilor parasimpatice duce la o creștere a ritmului cardiac. Dacă pacientul continuă să stea în picioare, apare activarea reninei-angiotensinei-aldosteronului și secreția hormonului antidiuretic (ADH), rezultând o întârziere în a deveni sodiu și apă, crescând astfel volumul de sânge.

Ce te deranjează?

Diagnosticul hipotensiunii ortostatice

Hipotensiunea ortostatică este diagnosticată dacă există o scădere a tensiunii arteriale măsurate și apariția semnelor clinice de hipotensiune arterială pe măsură ce acestea cresc și dispar atunci când se captează poziția orizontală. Este necesar să aflăm motivele.

Pacientul examinat pentru a identifica factorii de coagulare cunoscuți (de exemplu, medicamente, repaus prelungit la pat, pierderea de lichide) și simptomele tulburărilor autonome [cum ar fi modificarea vederii, cum ar fi midriaza și tulburările de acomodare, incontinența urinară, greață, intoleranță slabă la căldură (transpirație excesivă), impotență ]. Trebuie remarcate și alte simptome neurologice, tulburări ale sistemului cardiovascular, afectarea funcției mentale.

Controlul obiectiv. Măsurătorile tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac sunt luate la 5 minute după ce pacientul este ținut în poziție orizontală, precum și după prima și a treia minută după intrare. Dacă pacientul nu poate sta în picioare, el este examinat în șezut. Hipotensiune fără creștere compensatorie a ritmului cardiac (100 ppm) - despre hipovolemie sau dacă simptomele se dezvoltă fără hipotensiune, o pată. Alte constatări pot fi semne ale afectării funcției sistemului nervos, inclusiv parkinsonism.

Alte metode de cercetare. Studiile de rutină în acest caz includ ECG, determinarea concentrației de glucoză și compoziția electroliților din plasma sanguină. Aceste și alte studii sunt de obicei mai puțin informative în comparație cu semnele clinice specifice.

Starea sistemului nervos autonom trebuie clarificată. Cu o funcționare normală, o creștere a ritmului cardiac este înregistrată în timpul inspirației. Pentru a clarifica această afecțiune, ritmul cardiac al pacientului este monitorizat în timpul respirației lente și profunde (aproximativ 5 minute - inhalare, 7 secunde - expirație) timp de 1 minut. Cel mai mare interval RR în timpul expirației este de obicei de 1,15 ori mai lung decât intervalul minim în timpul inspirației. Scurtarea intervalului indică o tulburare vegetativă. Diferențe similare de durată ar trebui să fie prezente atunci când se compară perioadele de odihnă și 10-15 secunde de performanță Valsalva. Pacienții cu interval RR anormal sau alte semne de disfuncție autonomă au nevoie de investigații suplimentare pentru a exclude diabetul zaharat, boala Parkinson, scleroza multiplă și, eventual, insuficiența severă a sistemului nervos autonom. Acest lucru poate necesita un studiu al cantității de noradrenalină sau vasopresină din plasma sanguină a pacienților în poziție orizontală și verticală.

Testul de suprafață înclinat (masa înclinată) este mai mic decât măsurarea tensiunii arteriale în poziție verticală și orizontală și face posibilă excluderea influenței membrelor musculare asupra revenirii venoase a contracțiilor. Pacientul poate fi în poziție verticală timp de până la 30-45 de minute, timp în care se efectuează măsurători ale tensiunii arteriale. Testul poate fi efectuat dacă se suspectează un eșec al reglementării autonome. Pentru a exclude etiologia medicamentelor, trebuie redusă cantitatea sau utilizarea generală a medicamentelor capabile să provoace hipotensiune ortostatică.

[18], [19], [20], [21], [22]

Ce trebuie explorat?

Profilaxia și tratamentul hipotensiunii ortostatice

Pacienții care sunt obligați să se odihnească pe termen lung în pat ar trebui să stea în pat în fiecare zi și, dacă este posibil, să facă mișcare. Pacienții trebuie să iasă încet din șezut sau lateral, să primească cantitatea necesară de lichid, să limiteze sau chiar să nu mai folosească alcool și să efectueze exerciții fizice ori de câte ori este posibil. Exercițiul regulat de intensitate medie duce la o creștere a tonusului vascular periferic și reduce stocarea de sânge. Pacienții vârstnici trebuie să evite șederile pe termen lung. Somnul cu capul ridicat poate reduce simptomele datorită creșterii retenției de sodiu și scăderii nocturiei.

Hipotensiunea arterială după masă poate fi adesea prevenită prin reducerea aportului total de alimente și a componentelor sale de carbohidrați, care minimizează consumul de alcool și evită o creștere bruscă după masă.

Un bandaj ferm al picioarelor cu un bandaj elastic poate crește revenirea venoasă, debitul cardiac și TA după ascensiune. În cazurile severe, un costum gonflabil similar cu costumul antigravitațional al unui pilot poate fi folosit pentru a crea compresia necesară a picioarelor și a abdomenului, mai ales dacă există o rezistență semnificativă la tratament.

O creștere a conținutului de sodiu, care duce la creșterea volumului de sânge circulant, poate ajuta la reducerea simptomelor. În absența insuficienței cardiace și a hipertensiunii arteriale, conținutul de ioni de sodiu poate fi crescut de la 5 la 10 g prin simpla creștere a consumului său cu alimente (mai multă saturație alimentară sau administrarea de comprimate de clorură de sodiu). Această numire crește riscul de insuficiență cardiacă, în special la pacienții vârstnici și la pacienții cu funcție cardiacă afectată; apariția edemului cauzat de această metodă fără dezvoltarea insuficienței cardiace nu este considerată o contraindicație pentru continuarea tratamentului.

Fludrocortizonul, un corticoid mineral care determină retenția de sodiu, își mărește conținutul în plasma sanguină și de multe ori reduce fenomenul hipotensiunii arteriale, este eficient numai dacă există un aport suficient de sodiu. Doza este de 0,1 mg noaptea, cu o creștere săptămânală la 1 mg sau până la apariția edemului periferic. Acest medicament este, de asemenea, capabil să crească efectul vasoconstrictor periferic al stimulării simpatice. Pot apărea hipertensiune arterială susceptibilă, insuficiență cardiacă, hipokaliemie. Este posibil să aveți nevoie de potasiu.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), cum ar fi indometacinul 25-50 mg/zi, pot inhiba vasodilatația indusă de prostaglandine, ceea ce crește rezistența vasculară periferică. Trebuie avut în vedere faptul că AINS pot provoca leziuni gastro-intestinale și reacții vasopresoare (există rapoarte de echivalență a indometacinei și simpatomimetice).

Propranololul și alți β-adrenoblocanți pot crește efectele pozitive ale terapiei cu corticosteroizi de sodiu și minerale. Blocarea propranolol-6-adrenoceptorilor duce la vasoconstricție α-adrenergică necontrolată, care previne vasodilatația ortostatică la unii pacienți.