DAUNE CELULARE ȘI ADAPTĂRI CELULARE I. (Necroză, atrofie, acumulare intracelulară) limbă și rinichi amiloidoză) Medicină generală MUDr. Black Zuzana MUDr. Svetoslav Štvrtina Lucia Donárová Departamentul de Anatomie Patologică LFUK și locul de muncă al ONU Staré mesto Sasinkova 4, Bratislava Prof. MUDr. Ľudovít Danihel, CSc.

deteriorarea

Agent dăunător (Hipoxie și ischemie. Cauze fizice. Cauze chimice și medicamente. Cauze microbiene. Cauze imunologice. Tulburări de alimentație. Îmbătrânire. Boli psihogene. Factori jatrogeni. Boli idiopatice.) Țesut vital ADAPTARE CELULARĂ (atrofie, hipetrofie, hiperplazie, hiperplazie) REVERSIBILĂ LEGĂRI (acumulare intracelulară) LEGĂRI IRREVERSIBILE (necroză prin moarte celulară, autoliză, apoptoză)

Necroze leziuni ireversibile tipuri de moarte ale celulelor/organelor/țesuturilor intravitale: - necroză de coagulare - necroză covalentă (funcție lichidă) - necroză cazeoasă - necroză grasă - necroză fibrinoidă consecințe ale necrozei: - resorbție - reparare - coagulare patologică a calcificării.); gangrena umedă = necroza infectată de microbi anaerobi se diferențiază de apoptoză.

Encefalom (91) Câtă necroză a țesutului cerebral (alb sau roșu) Cauză - ischemie focală a țesutului cerebral (tromboză, embolie, ateroscleroză, hipotensiune arterială).

Vopsirea celulelor din cereale Parte edematoasă conservată a țesutului cerebral

Detaliu cu celule de margele

Infarctul pulmonar hemoragic (6) Necroza coagulării țesutului pulmonar Embolia în plămâni (în principal trombul sanguin) Se dezvoltă atunci când circulația pulmonară eșuează - pacientul nu moare În același timp, hipertensiunea pulmonară sau staza în plămâni trebuie să fie

Infarctul pulmonar hemoragic

El bazează baza pe pleură cu Hrotom k hilu

Numărul de eritrocite din alveole, pereții alveolelor sunt umbroase.

Infarct renal anemic (5) Necroza de coagulare a parenchimului renal Ischemia unei părți a parenchimului renal Marja de delimitare compusă din leucocite plus hiperemie Rezultat - cicatrice

Rinichi Rinichi Infarct anemic Jantă hiperemică Cicatrici după infarct

Infarct renal anemic

Infarct - necroză Reacția organismului - PMNL, margine hiperemică

Necroza - structuri de umbră

Cicatrici de infarct renal

Necroză focală IM (93) IM - infarct miocardic Necroză de coagulare a ventriculului stâng predominant al inimii Cauze - tromboză, embolie, placă AS, spasm al arterei coronare, modificări ale compoziției și cantității sângelui, arterită (sifilis, OBA), cheltuieli energetice crescute, etc. Complicații - aritmii, tulburări ale funcției de presiune și volum, anevrism, tromboză, embolizare, ruperea tamponadei miocardice. Rezultat - cicatrice sau exitus letalis

Depozite argiloase maro de infarct miocardic proaspăt

Necroză hepatică difuză (111) Afecțiuni toxice, inflamație.

Adaptări celulare Adaptare fiziologică la nevoi fiziologice Adaptare patologică la daune patologice neletale Răspuns adaptiv: 1. scăderea atrofiei numărului și volumului celulei 2. Creșterea hipertrofiei în volumul celulei 3. Creșterea hiperplaziei numărului celulei 4. Modificarea reversibilă a metaplaziei unui tip de celulele mature către un alt tip de celule mature 5. Displazia a afectat dezvoltarea celulelor

Atrofia (adaptarea celulelor) reducerea unui organ/țesut normal dezvoltat Reducerea atrofiei simple a celulelor, țesuturilor, organelor Atrofia numerică reducerea numărului de celule Hipoplazie dezvoltare dimensiune mică a organului Tulburare de dezvoltare a aplaziei, țesut rudimentar

Atrofie (adaptare celulară) Proces de îmbătrânire normal fiziologic (țesut limfatic în tim, gonade postmenopauzale) Patologic: 1. Atrofia înfometării 2. Atrofia ischemică 3. Atrofia inactivă 4. Atrofia neurogenă (neuropatică) 5. Atrofia endocrină 6. Atrofia presiunii 7. Idiopatica atrofie

Atrofia musculară (302) Etiologia vasculară, neurogenă, metabolică și endocrină, funcțională Imaginea prezintă un mușchi scheletic striat transversal, conservat la stânga, parțial fibre musculare hipertrofice, fibre musculare atrofice drepte.

Acumulări intracelulare (distrofie)

Acumulări intracelulare (distrofie) Acumularea componentelor normale ale metabolismului celular produse în exces (lipide, proteine, zaharuri, amiloid, urați) Acumularea substanțelor anormale în absența anumitor enzime (tezauroza, defecte metabolice congenitale) Acumularea pigmenților; endogen, exogen

Morfologia deteriorării celulare reversibile 1. Modificări hidropice (umflare tulbure, degenerare vacuolară) - acumulare intracelulară La intrarea apei în celulă, umflarea mitocondriilor și umflarea celulei, de ex. modificări hidropice la rinichi

Modificări hidropice ale rinichiului (1) (distrofie parenchimatoasă) Daune toxice, lipsă de oxigen, sarcină excesivă Epitelii de canale mărite, umplu aproape tot lumenul, limitele nedistincte, nucleii păstrați, citoplasma umplută cu material eozinofilic granular atunci când hidroprops se văd mitocondrii

Modificări vacuolare (201) (distrofie vacuolară) Dezechilibru electrolitic (infuzie de glucoză hiperosmotică, zaharoză, modificări ale excreției de aldosteron), efecte toxice, lipsă de oxigen Rinichi, canalele conturate proximale, epitelii mărite ale canalelor, golite optic, nuclee conservate prin metode histochimice, mucus

Morfologie reversibilă 2. Modificări ale grăsimii: leziuni celulare a) steatoză acumulare intracelulară de grăsime neutră în organele parenchimatoase - cel mai adesea în hepatocite b) lipomatoză - strom de țesut conjunctiv infiltrat prin depunerea adipocitelor mature Rezultate similare în rizozomi tezaur (c) lipozomi

Steatoza hepatică Acumularea de grăsime intracelulară Cauze - afecțiuni cu exces de grăsime (obezitate, DM, hiperlipidemie congenitală) - leziuni hepatice (alcool, foamete, boli cronice, hipoxie, toxine, medicamente) - Picătură mică - Picătură mare

Lipomatoza pancreatică (78) Factori metabolici, funcționali Pancreasul cu celule adipoase proliferate în septuri și parenchim

Morfologia deteriorării celulare reversibile 3. Modificări ale hialinei: - Hialină intracelulară (hialină. Picături, hialină. Degenerare, hialină a lui Mallory, hialină. Incluziuni, corpuri Russell) - Hialină extracelulară (hialină. Arterioloscleroza arterelor renale în hipertensiune arterială hipertensiune arterială. GN, corpuri amilacee, fibroză hialină, colagen, țesut conjunctiv în cicatrice) 4. Modificări mucoide: - Mucină epitelială - Mucină de țesut conjunctiv

Acumularea de glicogen intracelular Diabet zaharat Tipul 1. (denumire veche - insulinodependentă) Tipul 2. (denumire veche - independentă de insulină) Toleranță la glucoză Diabet mellational gestațional Glicogenoză (I. VIII. Tip) tezauroză I. Boala Gierke II. Boala Pompe III. Boala Forbes IV. Boala Andersen V. Boala McArdle-Schmidt-Pearson VI. Boala Hers VII. Tipul de colagenoză VIII. Tipul de colagenoză Acumularea intracelulară (distrofia)

Amiloidoză (distrofie amiloidă) Formă patologică, nedegradabilă a proteinei cu structură β, cu agregare de proteine ​​fibrilare proteine ​​fibrilare (95%) și componente non-fibrilare (5%) Sistemică (generalizată) și localizată primară și secundară

Amiloidoza rinichiului (limbii) (2) Procese cronice de dezintegrare (inflamație, tumoră) În peretele capilarelor glomerulilor există o masă eozinofilă omogenă - amiloid