Articolul expertului medical

Diagnosticul hiperparatiroidismului, în special în stadiile incipiente ale bolii, este dificil. Se bazează pe evaluarea parametrilor anamnezici, clinici, radiologici, biochimici și hormonali. Semnele clinice patognomice sunt modificări ale ochilor - calcificare la nivelul pleoapelor, cheratopatie, ECG - scurtarea intervalelor ST.

despre

O informație importantă pentru diagnosticul hiperparatiroidismului este metoda de examinare cu raze X. Pentru a caracteriza starea scheletului utilizat în imagistica de resorbție dinamică cu densitatea contrastului cu raze X standard, scanarea scheletului de la 131 1-difosfonat și γ-fotoni prin absorptiometrie.

Baza hiperparatiroidismului este o perturbare a metabolismului fosforului și calciului. Un studiu al parametrilor biochimici relevă o creștere a calciului seric; acesta este cel mai important semn al hiperparatiroidismului. Nivelul normal de calciu este de 2,25-2,75 mmol/l (9-11,5 mg%). În hiperparatiroidism crește la 3-4 mmol/l și în crizele hiperparatiroidiene - până la 5 mmol/l și mai mult. Uneori există pacienți cu hiperparatiroidism normocalcemic. Cu toate acestea, cele mai multe dintre ele au o scădere a calciului în ser care apare în etapele ulterioare ale bolii, iar insuficiența renală se explică prin nivelurile progresive de fosfat seric (datorită unei scăderi a clearance-ului acestuia), care este un semn prognostic slab. Fracția activă a calciului seric este calciu ionizat. Nivelul său este de 1,12-1,37 mmol/l. Această fracțiune are cea mai mare importanță biologică; aproximativ aceeași cantitate de calciu este în stare legată (în principal cu albumina, într-o măsură mai mică cu globuline).

La evaluarea calciului seric total, trebuie efectuată o corecție în funcție de nivelul albuminei: se adaugă un conținut de albumină serică mai mic de 40 g/l la un nivel total de calciu detectabil (mmol/l) 0,1 mmol/L pentru fiecare lipsesc 6 g/l substanțe. În schimb, dacă conține mai mult de 40 g/l, se elimină 0,1 mmol/l de calciu pentru fiecare exces de 6 g/l de albumină.

De exemplu, conținutul total de calciu seric este de 2,37 mmol/l, albumina 34 g/l, corecție - (2,37 ± 0,1) = 2,47 mmol/l; calciu seric 2,64 mmol/l, albumina 55 g/l, corecție - (2,64 ± 0,25) = 2,39 mmol/l; calciu seric 2,48 mmol/l, albumina 40 g/l, nu este necesară corecția. Acest lucru este deosebit de important în condițiile de disproteinemie. Activitatea de legare a calciului a proteinelor din zer depinde de pH și de reducerea acidozei. În hiperparatiroidismul primar, au fost observate creșteri ale concentrațiilor de clorură și acidoză la 85-95 și, respectiv, 67% dintre pacienți.

Hiperparatiroidismul se caracterizează printr-un aport crescut de calciu (normal = 200-400 mg/zi). Nivelurile fosforului seric cu hiperparatiroidism scad și cresc numai atunci când apare insuficiența renală cronică. Excreția urinară de fosfor este variabilă (la persoanele sănătoase și în hiperparatiroidism) și nu are o valoare diagnostic clară.

Un important indice biochimic al hiperparatiroidismului este studiul activității fosfatazei alcaline. Activitatea principală a acestei enzime caracterizează intensitatea proceselor metabolice din țesutul osos (fracția osoasă a enzimei). Cea mai mare rată de activitate (până la 16-20 de unități Bodansky cu o rată de 2-4 unități) este determinată de osteita fibrocistică (comparativ cu osteoporoza și în special - forma vistseropaticheskoy). Indicele de activitate al procesului distructiv în matricea osoasă organică este acidul sialic din sânge și hidroxiprolina, precum și intensitatea ultimei izolare de urină. Hidroxiprolina trebuie să fie un produs al degradării colagenului, nivelul mucopolizaharidelor acidului sialic reflectă cantitatea de distrugere a matricei osoase.

O metodă mai directă și mai informativă de diagnostic este determinarea nivelului sanguin al hormonului paratiroidian, care este întotdeauna ridicat la hiperparatiroidism. Conform cercetărilor, hiperparatiroidismul primar continuă să crească nivelul hormonilor paratiroidieni de 8-12 ori comparativ cu limita superioară a normalului și ajunge la 5-8 ng/ml și mai mult.

Testele funcționale sunt utilizate pentru a diagnostica gradul de autonomie a funcției paratiroide pentru a diagnostica hiperparatiroidismul. Cele mai multe dintre ele sunt cauzate de o creștere a nivelului hormonului paratiroidian la persoanele sănătoase și în absența adenoamelor paratiroide autonome, iar în prezența adenoamelor nu modifică substanțial activitatea crescută inițial a secreției de hormon paratiroidian

  • cu hipoglicemie de insulină; insulina la o doză de 0,05 U/kg (administrată intravenos) determină o creștere a nivelului hormonilor paratiroidieni la 130% în decurs de 15 minute comparativ cu valoarea inițială;
  • cu adrenalină; la doze de 2,5 până la 10 μg/min crește nivelul hormonului paratiroidian. Informațiile despre efectul norepinefrinei asupra secreției hormonului paratiroidian sunt inconsistente.
  • cu secretină; la persoanele sănătoase, nivelul hormonului paratiroidian crește brusc, fără a modifica conținutul de calciu din sânge, probabil datorită efectului pe termen scurt;
  • cu calcitonină; crește nivelul hormonului paratiroidian și reduce conținutul de calciu la persoanele sănătoase; Îmbunătățește primul și reduce (dar nu la normal) al doilea conținut în hiperparatiroidismul primar (nivelul hormonului paratiroidian se modifică nu numai cu o creștere foarte bruscă și nevoia sa inițială de adenom paratiroidian devine complet autonomă). Hipercalcemia de altă etiologie calcitonina nu afectează conținutul hormonului paratiroidian din sânge, ceea ce permite diferențierea de alte forme de hiperparatiroidism al hipercalcemiei;
  • Determinarea osteocalcinei - proteine ​​osoase care conțin acid γ-carboxiglutamic (Gluproteină osoasă) în ser și acid γ-carboxiglutamic (γ-Glu) în urină, care reflectă resorbția crescută a oaselor și sunt markeri biochimici ai hiperparatiroidismului primar.

Următoarele tipuri de cercetare sunt utilizate în scopuri de diagnostic curente.

  • Radiografia (imagistica), spre deosebire de suspensia retrosternală, spațiul esofagian al orzului (testul Reinberg Zemtsov), care permite detectarea adenomului paratiroidian. Esofag adiacent esofagului, cu un diametru de cel puțin 1-2 cm;
  • scanarea radioizotopică a glandelor paratiroide cu 75 5e-seleniu-metionină, care are capacitatea de a se acumula activ în glandele paratiroide. Pentru a bloca, de asemenea, încorporarea suficient de mare de 75 5e-seleniu-tiroidian metionină disruptivă detectabilă paratiroidă; Studiul se realizează pe fondul supresiei tiroidei prin triiodotironină. Pentru a crește activitatea paratiroidiană, înainte de test a fost prescrisă o dietă mai scăzută de calciu;
  • ultrasunete (ecomatografie) - o metodă foarte sensibilă și specifică;
  • tomografie computerizată (tomodensitometrie);
  • termografie.

  • arteriografie selectivă cu substanțe de contrast și coloranți. Cea mai utilizată soluție 1% de albastru de toluidină în soluție de glucoză 5%;
  • cateterizarea venelor cu prelevare selectivă de sânge pentru determinarea hormonului paratiroidian.

Diagnosticul diferențial al hiperparatiroidismului. Hiperparatiroidismul este o boală cu simptome polimorfe care implică diferite organe și sisteme ale corpului. Poate apărea în „măști” boli osoase sistemice și schimbul de natură genetică, simulând insuficiența renală cronică, nefrolitiaza, ulcerul stomacal și duodenal, pancreatita, diabetul insipid și multe altele. Cel mai complex diagnostic diferențial al hiperparatiroidismului este boala osoasă.

Displazia fibroasă este o boală congenitală care a apărut încă din copilărie, în timp ce hiperparatiroidismul este mai frecvent la persoanele de vârstă mijlocie. Există modificări într-una (formă mono-osoasă) sau în mai multe oase (formă poliozală), există cazuri cu leziuni osoase ale unei jumătăți a corpului. Focarele bolii seamănă radiografic cu chisturi paratiroide, dar sunt localizate în fundalul unui schelet neschimbat. Tulburări ale stării generale a pacientului, de obicei nu se observă modificări brute în metabolismul calciului și fosforului.

Combinația displaziei fibroase cu apariția dezvoltării sexuale și fizice și a petelor colorate de „cafea” pe piele (în special la fete) este un model sindrom F. Albright. În 1978, S. Fankoni, S. Prader au descoperit la pacienții cu acest sindrom insensibilitatea la hormonul paratiroidian ca pseudohipoparatiroidism de tip I.

Boala Paget (deformanți, osteită sau osteodistrofie „desfigurantă”) prezintă dificultăți în diagnosticul diferențial, în special cu forma „pagetoidă” de hiperparatiroidism. Boala este de natură obscură, caracteristică vârstnicului și vârstei senile, ducând la distrugerea activă și prevalența intensă a regenerării osoase. Începe asimptomatic și cu dureri osoase minore pe un fundal de stare generală bună. Conținutul de calciu și fosfor din sânge nu se modifică, nivelul fosfatazei alcaline crește, nu există osteoporoză generală. În contrast, osul reconstituit are mai multe situri de compactare cu un model caracteristic „vătămat”. Diverse în aceste boli și localizarea predominantă a leziunii. În boala Paget, craniul și oasele iliace se schimbă cel mai des, iar funcția renală nu este afectată. Nefocalculoza nu este susceptibilă.

Osteogeneza imperfectă este o boală genetică care apare în copilărie. Conform culorii sale caracteristice, albul este numit „sindromul sclerei albastre”. În majoritatea cazurilor, continuă cu oase fragile patologice, dezvoltarea unor oase frumoase ale creierului la locul lor și statură scurtă. Există malformații osoase, mobilitate articulară crescută, surditate. Starea generală a pacienților nu se modifică semnificativ. Schimbările biochimice sunt observate doar sporadic, dar testele funcționale pot oferi aceiași indicatori ca și pentru hiperparatiroidism.

În tumorile maligne ale diferitelor organe cu metastaze osoase, procesul metastatic din oase duce la fracturi patologice și fracturi de compresie la nivelul vertebrelor. Focurile clarificate din punct de vedere radiografic ale iluminării pe fundalul structurii osoase neschimbate. Nivelurile serice de calciu și fosfor sunt de obicei normale, dar nivelurile de calciu pot crește. Trebuie luată în considerare capacitatea unor tipuri de tumori de a produce hormon ectopic paratiroidian sau activitate asemănătoare peptidelor PTH (psevdogiperparatireoz) și prostaglandine care cauzează hipercalcemie. Unii dintre agenții citostatici au, de asemenea, un efect hipercalcemic. Tulburările de sânge pot apărea și în cazul hipercalcemiei (de exemplu, leucemie cronică).

Este important diagnostic diferențial cu mielom multiplu (plasmacitom, boala Calera Rustitskogo), care are multe caracteristici similare cu hiperparatiroidismul: scăderea masei osoase, iluminarea cistiformă osoasă, hipercalcemia. Diferența este procesul de acuitate cu mielom multiplu, sedimentarea crescută a eritrocitelor, prezența proteinei Bence Jones (sub mielomul secretor cu lanț ușor) în urină, paraproteinemia, prezența electroforezei în grad M a proteinelor serice plasmotsitoidnaya infiltrarea măduvei osoase dezvoltarea deforestării osoase.

Este necesar un diagnostic diferențial al hiperparatiroidismului cu reticuloendotelioză (granulom eozinofil, xantomatoză), neurofibromatoză, sarcoidoză; osteoporoză idiopatică (postmenopauză, senilă, juvenilă), osteomalacie (puerperală, senilă), precum și hipercalcemie în caz de intoxicație cu vitamina D; Sindromul Barnet, care apare cu administrarea primară a unei diete lactate alcaline cu hipercalcemie hipocalciurică familială benignă, o boală autozomală dominantă moștenită.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]