Revistă

glandei

Dieta ketogenică și hipofuncția glandei tiroide

Poate provoca hipofuncția dietei ketogene a glandei tiroide?

Efectele secundare ale acestui tip de dietă sunt adesea minimizate de susținătorii acestui tip de dietă. Pe de altă parte, există avocați moderați care subliniază că nu există un singur tip de dietă pentru toată lumea. Cetoza este o stare metabolică care imită starea de foame. Cetoza poate fi atinsă prin restricție de carbohidrați. În cetoza, corpul se folosește ca sursă principală a așa-numitelor corpuri cetonice (acid beta-hidroxibutiric, acetoacetat, acetonă). Ketogeneza are loc în ficat, în condițiile în care are loc beta-oxidarea acizilor grași. Dieta ketogenică este o dietă bogată în grăsimi, săracă în carbohidrați și săracă în proteine.



Recent (acum 1-2 ani), s-a discutat dacă un tip de dietă ketogenă poate duce la hipofuncție tiroidiană. A concluzionat că nu există dovezi că o astfel de dietă ar putea duce la hipofuncție tiroidiană. Un studiu realizat de Kosý (2016) a încercat să analizeze această problemă. Autorii studiului au emis ipoteza că foametea poate suprima funcția tiroidiană. În același timp, ei au numit nutriția ketogenică pseudo-înfometare. Pacienții cu epilepsie au fost observați în studiu.
Se știe că primele boli în care s-a aplicat o dietă ketogenică au fost epilepsia. Primele lucrări sunt datate în jurul anului 1920. Mecanismul de acțiune nu este exact cunoscut. Mecanismele de acțiune discutate sunt efectul antiinflamator, modularea neurotransmițătorilor, efectul antioxidant, influențând calea de semnalizare a rapamicinei mTOR. O altă boală menționată într-un studiu cu efectul potențial al dietei ketogenice asupra pacienților este deficitul de proteină-1 (GLUT-1) transportator de glucoză. Deficiență de piruvat dehidrogenază, migrenă, autism, depresie, diabet zaharat II, scleroză laterală amiotrofică, boala Alzhaimer, boala Parkinson, sindromul ovarului polichistic și obezitate (am menționat o gamă mai largă de boli în articolul anterior).

Hipotiroidismul este caracterizat prin scăderea funcției tiroidiene. Valorile mai mici ale T3 și T4 sunt prezente în laborator. Triiodotironina (T3) are o structură similară cu tiroxina și afectează multe procese din corpul uman. Tiroxina (T4) este produsă în celulele foliculare tiroidiene. Producția de tiroxină este afectată de hormonul stimulator al tiroidei.

Înapoi la studiul lui Kosého (2016).

Sondajul a constat din copii cu vârsta cuprinsă între 6 și 18 ani, în număr de 126 (63 de băieți, 53 de fete). 6 pacienți au fost excluși din studiu.

Criterii conform cărora copiii nu au putut fi incluși în studiu:

1. Utilizarea altor medicamente decât tratamentul antiepileptic, multivitamine, ulei de pește
2. Probleme tiroidiene deja diagnosticate
3. Istoricul familial al bolii tiroidiene (un criteriu interesant, desigur, boala tiroidiană, ca și alte boli, are o origine multifactorială. Apariția familială poate indica o probabilitate mai mare, dar nu o cauzalitate clară. De asemenea, trebuie remarcat faptul că hipotiroidismul poate avea mai multe cauze decât doar din modul nostru de viață, prin urmare, o astfel de stare ar trebui monitorizată de un expert competent).
4. Obiecțiile părinților.

Dieta s-a bazat pe o dietă ketogenică meditară cu un raport grăsime: proteine ​​variind de la 3: 1 sau 4: 1. Sursa principală a fost uleiul de măsline extravirgin.

Rezultatele studiului în ceea ce privește reducerea convulsiilor: (rezultat frumos)
55 de pacienți au fost asimptomatici, 46 de pacienți au avut o reducere de peste 50% a convulsiilor, iar 19 pacienți au avut o îmbunătățire mai mică de 50%.

Rezultatele studiului în ceea ce privește reducerea hormonului tiroidian: (rezultatul discutat)
Hipotiroidismul a fost diagnosticat la 20 din 120 de pacienți.

Criticii studiului ar putea argumenta că tratamentul antiepileptic ar fi putut juca un rol în reducerea hormonilor. Există studii care s-au concentrat pe problema disfuncției tiroidei și a tratamentului antiepileptic (Lai 2013, Hamed 2015, Yilmaz 2014).

Potrivit autorilor studiului, tratamentul farmacologic nu a jucat un rol semnificativ în funcția redusă a glandei tiroide. Ar putea fi mai decisiv să facem un studiu asupra persoanelor care au mâncat în mod voluntar de mult timp. Nutriția are, de asemenea, o mare importanță în bolile tiroidiene, așa cum a subliniat un studiu al Esposity (2016), dar numai despre aceasta în alte momente. O altă problemă poate fi absența mineralelor individuale în dietă în astfel de tipuri de dietă. Orice nutriție terapeutică adecvată trebuie concepută astfel încât să includă toți micronutrienții importanți. Un exemplu este un alt studiu realizat de Arslan (2016), care a arătat o posibilă deficiență de seleniu la pacienții tratați cu KD. Este cunoscută asocierea seleniului și iodului cu funcția tiroidiană optimă (Chanoine 2003, Mineiro 1998, Pizzulli 2000). În concluzie, numai cu precauție atunci când se aplică fără cap diferite direcții dietetice. Orice tip de dietă cu o restricție semnificativă, fie că este vorba despre macronutrienți sau micronutrienți, poate fi o problemă