Articolul expertului medical

Enterita cronică este o boală polietologică. Acest lucru poate fi adesea rezultatul enteritei acute, dar se poate dezvolta și independent. Agenții infecțioși joacă un rol important în apariția bolii, deși unii oameni de știință consideră că, după infecții intestinale acute, se observă cel mai frecvent tulburări funcționale, lucru dificil de acceptat.

despre

Întârzierea infecțiilor intestinale acute

Conform studiilor efectuate în timpul infecției intestinale, acestea provoacă enterită cronică la aproximativ 33-40% dintre pacienți. Enterita cronică dezvoltă dizenterie, salmoneloză, infecție stafilococică după suferință. În ultimul deceniu sunt importante Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, un virus, în special rotavirus, și infecțiile protozoare și helmintice (lamblie, Ascaris, teniloide puternice largi, opisthorchis, Cryptosporidium). De exemplu, s-a constatat că mulți dintre paraziții cu infestări pe termen lung perturbă funcția de absorbție a intestinului subțire și pot duce la dezvoltarea sindromului de malabsorbție. Infecțiile cu enterovirus transmise pot juca, de asemenea, un rol.

Giardia poate provoca enterită cronică într-o invazie masivă. Infecțiile cu lamblii sunt cele mai sensibile la indivizi - purtători de antigeni HLA-A1 și B12.

În dezvoltarea unor enterite cronice, importanța unei diete reci, supraalimentarea, compoziția aportului alimentar dezechilibrată (adică, carbohidrați și vitamine predominant sărace), abuzul de condimente, condimente picante. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că aceste erori nutriționale nu sunt, desigur, principalii factori etiologici. Ei tind să predispună la dezvoltarea acestei boli.

Alcoolul poate provoca tulburări ale mucoasei, poate avea un efect toxic asupra acestuia și poate contribui la enterita cronică.

Cel mai important dintre efectele alergenice este alergia la alimente. "Alergia alimentara se refera la manifestarile clinice de hipersensibilitate la produsele alimentare in functie de raspunsul imun al antigenelor alimentare la anticorpi adecvati sau limfocite sensibilizate."

Cele mai frecvente produse alergenice sunt laptele de vacă, peștele, ciocolata, ouăle etc.

Expunerea la substanțe toxice și medicinale

Enterita cronică se poate dezvolta datorită expunerii la substanțe toxice (arsenic, plumb, mercur, zinc, fosfor etc.), precum și utilizării pe termen lung a numeroase medicamente (salicilați, indometacină, corticosteroizi, mofetil, medicamente citotoxice, unele antibiotice pentru utilizare prelungită sau necontrolată).

Efectul ionizant asupra intestinului subțire provoacă radiații enterite. Acest lucru este posibil cu radioterapia tumorilor maligne ale cavității abdominale, o mică formațiune pelviană.

Deficiența valvei ileocecale

Valva ileocecală previne regurgitarea conținutului de colon într-unul mic. La 2-3 ore după masă, funcția sa de barieră crește dramatic. Cecul joacă un rol major în menținerea funcției valvei ileocecale. Protejează supapa ileocecală de presiunea hidraulică excesivă, care este un tip de „aerisire”. Lungimea cecului este de obicei de 8-10 cm, în caz de dezvoltare insuficientă (la 6% din oameni) apare insuficiență ileocecală.

Formarea apendicelui se termină în 4 ani de viață, cu o deficiență congenitală a acesteia, astfel încât să poată apărea mai devreme și insuficiența valvei ileocecale poate apărea încă din copilărie. Pe insuficiența valvei ileocecale apare aruncarea conținutului de colon în intestinul subțire în timpul presiunii crescute, scaune, crescute în colon - aceasta este cauza principală a refluxului-enterită.

Potrivit lui YaD Vitebsky, insuficiența congenitală și dobândită, precum și relativa și absolută ileocecală sunt izolate. În cazul unei defecțiuni relative, supapa rămâne deschisă doar la presiune ridicată în șoc. Cu gol absolut - supapă continuu.

Lipsa mamelonului duodenal mare

Când eșecul fluxului mare de bilă duodenală de papilă este digestia în intestinul subțire, ceea ce contribuie la dezvoltarea enteritei, diareei (acizii biliari în cazul stimulării funcției motorii intestinale).

Întârziere a intervenției chirurgicale gastro-intestinale

Dezvoltarea enteritei cronice este susținută de gastroectomie sau rezecție a stomacului, vagotomie, depozitare de gastroenteroanastomoză, rezecție a intestinelor. Importanța aderențelor postoperatorii este, de asemenea, importantă.

Dezvoltarea enteritei cronice este susținută de megacolon, o schimbare congenitală a formei intestinului subțire.

Ischemia peretelui intestinului subțire

Schimbările ischemice de natură diferită în peretele intestinului subțire contribuie la întreruperea regenerării mucoasei intestinului subțire, la dezvoltarea modificărilor inflamator-distrofice în acesta.

Cauzele enteritei cronice secundare

Enterita cronică secundară dezvoltată cu boală gastro-intestinală (ulcere gastrice și 12 ulcere duodenale, hepatită cronică, ciroză hepatică, boli ale tractului biliar, pancreas), boală renală, dezvoltare cronică a insuficienței renale (enterită uremică); boli sistemice ale țesutului conjunctiv; eczemă; psoriazis; boli endocrine (tirotoxicoză, diabet zaharat); boli circulatorii și respiratorii; stări de imunodeficiență.

În patogeneza enteritei cronice joacă un rol important al tulburărilor de mișcare intestinală, nu numai activitatea glandei digestive, ci și homeostazia imunologică, modificările microcirculației în microflora intestinală, factorii genetici. Afectarea structurală și funcțională a mucoasei intestinului subțire contribuie la modificări metabolice congenitale și dobândite în peretele intestinal, o tulburare a reglării neuro-hormonale a proceselor regenerative ale mucoasei.

În bolile intestinale cronice, cum ar fi procesele patologice importante în disbacterioză, apariția intestinului și funcția unui număr de tulburări gastro-intestinale, modificări metabolice și imunologice care pot menține tulburările intestinale.

În studiul mecanismelor bolilor cronice ale intestinului subțire, acestea s-au dovedit a avea caracteristici comune cu diferite forme nosologice. Printre aceste mecanisme se află în primul rând flora microbiană izolată și modificările sunt legate de răspândirea bacteriilor în intestinul subțire tulburări ale digestiei, motilității și benzii transportoare pischevaritelno, care contribuie la tot felul de tulburări metabolice, în special proteine ​​și grăsimi.

Principalii factori patogenetici ai enteritei cronice sunt după cum urmează.

Inflamația și întreruperea regenerării fiziologice a mucoasei intestinului subțire

În enterita cronică se dezvoltă un proces inflamator (membrana mucoasă a mucoasei se infiltrează în limfocite, celule plasmatice, eozinofile), dar intensitatea sa nu este mare.

Gastroenterologii moderni cred că cea mai mare valoare în patogeneza acestei boli sunt modificările distrofice și întreruperea regenerării fiziologice a mucoasei intestinului subțire. În enterita cronică, apar fenomene de proliferare epitelială a criptelor și procesele de diferențiere a enterocitelor întârziate. Ca rezultat, majoritatea corpurilor intestinale subțiri sunt căptușite cu enterocite nediferențiate, imature și, astfel, funcțional inferioare, care mor rapid. Aceste circumstanțe, desigur, contribuie la dezvoltarea atrofiei mucoasei, a sindroamelor malvigestezice și a malabsorbției.

Tulburarea imunității celulare și umorale cu dezvoltarea unei stări funcționale secundare de deficit imunitar și rolul mecanismelor alergice

Intestinul este cel mai important organ al imunității. Următoarele componente ale sistemului imunitar sunt prezente în intestinul subțire:

  • limfocite T și B intraepiteliale (situate între celulele epiteliale mucoase);
  • Limfocitele B și T ale propriului strat de mucoasă intestinală subțire, printre limfocitele B predominant producătoare de IgA;
  • Plasturii Peyer în stratul submucosal conținând limfocite B (50-70%) și limfocite T (11-40%);
  • Foliculii Sollitarnymlifoidnye - în membranele mucoase și straturile submucoase. Acestea conțin limfocite T și B, macrofage.

Un element important al sistemului imunitar al tractului gastrointestinal este sistemul imunoglobulinei secretoare. Conținutul intestinal conține toate clasele de imunoglobuline, dar cea mai importantă este IgA. Este sintetizat de celulele plasmatice ale propriului strat de mucoasă intestinală subțire.

Secretarul IgA are câteva caracteristici importante:

  • are rezistență ridicată la enzimele proteolitice;
  • are citotoxicitate mediată celulară dependentă de anticorpi și opsonizarea fagocitozei prin receptorul Fc-α
  • celulele fagocitare. Astfel, IgA secretorie este implicată în penetrarea antigenului în placa Pieier;
  • nu leagă componentele complementului, prin urmare complexul imunitar format în prezența IgA nu are un efect dăunător asupra mucoasei intestinale;
  • previne ca microorganismele, toxinele lor, alimentele și alergenii bacterieni să adere la epiteliul mucoasei intestinale, care blochează intrarea lor în sânge. Proprietățile anti-adezive ale IgA provoacă proprietățile sale antibacteriene, antivirale și antialergice.

Tulburarea funcțională a sistemului imunitar intestinal subțire, producția insuficientă de limfocite γ-interferon, interleukina-2, deficitul de IgA facilitează pătrunderea în organism a antigenelor microbiene și a mecanismelor autoimune, menținând procese inflamatorii-degenerative în mucoasa intestinului subțire. Rolul în patogeneza enteritei cronice joc mecanisme alergice - producerea de anticorpi împotriva bacteriilor intestinale (alergii microbiene), anticorpi împotriva alimentelor (alergii alimentare), elemente ale țesutului intestinal (alergii tisulare, autoimune).

O mare importanță în patogeneza enteritei cronice este dezvoltarea disbiozei, care contribuie la dezvoltarea disfuncției sistemului imunitar a tractului gastro-intestinal, precum și la tratamentul nerezonabil cu antibiotice. Sub influența disbiozei se agravează perturbarea digestiei și absorbției în intestinul subțire (primul suferă de digestia grăsimilor). Toxinele bacteriene ale enterocitelor activate de adsniltsiclază, ducând la o creștere a AMPc cresc brusc permeabilitatea mucoasei intestinale, abandonarea lumenului intestinal de apă, electroliți, apariția diareei severe și dezvoltarea deshidratării.

Întreruperea funcției sistemului endocrin gastro-intestinal

În intestinul subțire, în principal 12 degete, se produc o serie de hormoni care îi afectează funcțiile.

  • Gastrina - produsă de celulele G din partea superioară a stomacului, pancreasului, intestinului subțire proximal. Are un efect stimulator asupra mobilității duodenale.
  • Motilina - produsă de celulele Mo ale părților superioare ale intestinului subțire, crește motilitatea intestinului subțire.
  • Somatostatina - este produsă în pancreas, inima stomacului, intestinul subțire superior și inferior. Inhibă producția de gastrină, motilină, inhibă funcția motorie a intestinului.
  • Polipeptidă intestinală vasoactivă - este produsă în intestinul subțire, stomac, pancreas. Stimulează secreția intestinală și pancreatică, motilitatea intestinală, secreția de insulină, vasodilatația.
  • Substanța P - este produsă în celulele UE din părțile cardiace și antrale ale stomacului, intestinului subțire. Întărește peristaltismul intestinal, stimulează secreția de suc pancreatic, saliva, provoacă vasodilatație.
  • Enteroglucagon - produs de celulele A ale părților proximale ale intestinului subțire. Mișcarea lentă a conținutului intestinului subțire. Este un hormon de creștere pentru tractul gastro-intestinal, deoarece este esențial să se mențină viabilitatea normală și reproducerea (ciclul celular) a celulelor tractului gastro-intestinal. Enteroglucagonul modifică rata de replicare a celulelor, are efect trofic, favorizează recuperarea rapidă a mucoasei intestinale prin diferite leziuni.

Întreruperea sistemului endocrin gastro-intestinal promovează progresia modificărilor inflamator-distrofice și o reducere a capacității regenerative a mucoasei intestinului subțire.

Tulburări ale cavității intestinale și ale digestiei cu membrană (parietală)

Modificările inflamatorii degenerative și atrofice duc la apariția nivelurilor scăzute ale enterocitelor mucoasei, lipsa enzimelor digestive - lactază, maltază, fosfatază alcalină și este cel mai pronunțat deficit de lactază. Digestia cavității este redusă semnificativ.

Împreună cu descompunerea cavitației suferă și parietal (membrană), care se realizează pe suprafața enterocitelor („margine de perie”) enzime sintetizate de celulele intestinale. Digestia cu membrană este o etapă finală importantă în hidroliza nutrienților.

(Membrană) digestia lângă perete în enterita cronică afectată semnificativ, împreună cu absorbția intestinală redusă semnificativ (dezvoltă sindroame de indigestie și malabsorbție).

În enterita cronică, în special în fluxul pe termen lung, fermentopatina este aproape întotdeauna prezentă. La mulți pacienți, fermentopatia poate fi primară, determinată genetic (cel mai adesea deficit de lactază), care se manifestă sau se agravează prin enterită cronică. Fermentopatia promovează dezvoltarea sindroamelor de mal-digestie și malabsorbție.

Fermentopatia este cauzată de o perturbare a enzimei care formează funcția enterocitelor, dezvoltarea acesteia este susținută de o peroxidare crescută în celulele intestinului subțire. În special, activitatea ridicată de peroxidare a lipidelor inhibă producția de lactază, maltază și zaharoză.

Modificarea funcției motorului în intestin

În enterita cronică, funcția motorie a intestinului este, de asemenea, afectată, ceea ce este facilitat de o modificare a funcției sistemului endocrin gastro-intestinal. Tulburarea motilității intestinale apare ca un tip de diskinezie hiper- și hipomotorie. Odată cu creșterea motilității intestinale, contactul cartilajului hipofizar cu mucoasa intestinală scade și procesul digestiv este slăbit. Cu scăderea chimului de propagare a mobilității intestinale, se dezvoltă acumularea, împreună disbioză, deteriorarea enterocitelor parte a încălcării membranelor de coagulare a acizilor biliari în intestin.

În cele din urmă, factorii patogenetici duc la dezvoltarea sindroamelor pentru copii mici și malabsorbție, la tulburări proteice. Metabolismul grăsimilor, carbohidraților, mineralelor, vitaminelor și tulburărilor extracorporale exprimate.

Enterita cronică nu este doar inflamație, ci și o încălcare a regenerării fiziologice a mucoasei intestinului subțire - o criptă de proliferare epitelială, diferențierea celulară, „promovează” respingerea lor a vilozităților și în lumenul intestinului. Procesul de diferențiere a enterocitelor cu o întârziere, care în majoritatea vilozităților devine căptușit cu celule epiteliale nediferențiate care se degradează funcțional, care au murit rapid. Ingustele devin mai scurte și se atrofiază, criptele sunt sclerotizate sau supuse măririi chistice. Stroma mucoasei este infiltrată de plasmocite, limfocite și eozinofile.

Pe baza datelor morfogenezei, se face distincția între enterita cronică fără atrofie a mucoasei și enterita atrofică cronică. Aceste două forme sunt în esență etape (faze) morfologice ale enteritei cronice, care este confirmată prin enterobiopsie repetată.

În enterita cronică este afectat întregul intestin subțire sau unul sau alt compartiment (etnie, ileită).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]