Revistă

capacitatea

Este capacitatea de a digera amidonele înscrise în genele noastre?

Unii oameni tind să susțină că consumul de amidon și alți carbohidrați ne face obezi. E adevarat ?

Unii oameni tind să susțină că consumul de amidon și alți carbohidrați ne face obezi. Este o altă problemă care nu poate fi văzută în alb și negru? Consumul de alimente care conțin amidon este caracteristic comunităților agricole. Amidonul este o polizaharidă cu formula chimică C6H10O5. Se compune din două polizaharide diferite, amiloză și amilopectină. Enzima responsabilă de metabolismul amidonului se numește amilază. Această enzimă hidrolizează amidonul. Unele studii confirmă o corelație între gena amilazei salivare (AMY1) și nivelurile serice de amilază. O corelație similară poate fi găsită cu AMY2. Amilaza salivară este codificată de cele trei gene AMY1A, AMY1B și AMY1C, care sunt denumite în mod colectiv AMY1. S-a demonstrat că glandele salivare și pancreasul au un efect similar asupra nivelurilor totale de amilază serică. Numărul de copii diploide ale genei AMY1 variază de la 1 la 15 (Mandel 2012). Nakajima și colab. (2011) au subliniat că la pacienții cu diabet și sindrom metabolic pot apărea niveluri scăzute de amilază serică. Diferența în numărul de gene este o problemă interesantă și indică din nou diversitatea și unicitatea fiecăruia dintre noi. În același timp, însă, indică baza genetică diferită a unor națiuni.

Perry și colab. (2007) au descoperit că numărul de copii diploide al AMY1 este mai mare la populațiile hrănite cu un aport relativ mai mare de amidon. Variabilitatea acestei gene poate indica capacitatea de a evolua, resp. capacitatea de adaptare la consumul de amidon. Pentru a înțelege mai bine evoluția, Perry a examinat numărul de copii ale AMY1 la cimpanzei și bonobo (Pan troglodytes, Pan paniscus). Cimpanzeii au avut doar 2 copii diploide ale AMY1 comparativ cu oamenii. Perry și colab. a concluzionat că cimpanzeii au de 3 ori mai puțin din această genă decât oamenii. O comparație cu cimpanzeii arată o diferență între două specii de animale și nu numai între specii, ci și între națiuni. Potrivit lui Perry, numărul de copii dintr-o variantă a genei umane AMY1 este în concordanță cu istoria nutriției umane, care intră sub selecția naturală și capacitatea de a se adapta evolutiv la condițiile date. Ca exemplu similar putem considera de ex. persistenta lactazei, resp. capacitatea de a digera lactoza.

Potrivit lui Nakajim (2016), amilaza serică scăzută este o parte frecventă a afecțiunilor patologice, cum ar fi obezitatea, diabetul zaharat, sindromul metabolic, resp. alte comorbidități asociate cu sindromul metabolic. Nakajima a testat 2.425 de subiecți în primul studiu și 571 în al doilea. Amilaza serică scăzută, pe care a definit-o ca ≤57 UI/L, a fost semnificativ asociată cu sindromul metabolic, diabetul zaharat (în principal diabetul de tip 2) și, de asemenea, valori ale IMC mai mari. Kondo și colab. (1998) au indicat scăderea nivelului seric de amilază și tripsină la indivizii obezi cu vârste cuprinse între 19 și 22 de ani comparativ cu indivizii slabi. Nivelurile lipazei au fost similare în ambele grupuri. Muneyuki și colab. (2012) au testat asocierea dintre afectarea sensibilității la insulină și nivelurile scăzute ale amilazei serice. Au măsurat valori cum ar fi amilaza serică, insulina plasmatică, leptina, riscul cardiovascular la 54 de persoane asimptomatice. Indicele IMC și glucoza la 120 de minute după administrarea a 75 de glucoză au fost mai mari la subiecții cu niveluri serice mai mici de amilază. Autorii raportează că nivelurile scăzute de amilază serică sunt asociate cu scăderea metabolismului bazal și a secreției de insulină.

O metodologie interesantă a studiului a fost pregătită de Mandel și Breslín (2012). Aceștia s-au concentrat pe măsurarea nivelului de glucoză și insulină postprandial după consumul de amidon. Persoanele sănătoase ne-obeze au fost împărțite în două grupuri. Una cu activitate amilazică salivară ridicată și cealaltă cu activitate amilazică salivară scăzută. Ambele grupuri aveau câte 7 persoane. Au folosit amidon de porumb hidrolizat pentru testare. Potrivit autorilor, persoanele cu AMY1 mai mare aveau valori semnificativ mai scăzute ale glucozei postprandiale la 45, 60, 75 de minute decât persoanele cu AMY1 mai mici. După consumul de glucoză, nivelul glicemiei a fost același. Această observație poate indica faptul că persoanele cu un număr mai mare de copii de AMY1 pot fi mai bine adaptate la consumul de amidon decât persoanele cu un număr mai mic de AMY1, iar persoanele cu un număr mai mic de AMY1 pot prezenta un risc crescut de a dezvolta rezistență la insulină și comorbidități asociate. În același timp, Mandelová a subliniat dificultatea creării valorilor indicelui glicemic al alimentelor cu amidon, deoarece reacția poate fi diferită la mai mulți oameni. Desigur, este nevoie de un eșantion de cercetare mai mare pentru o înțelegere mai serioasă a problemei.

Mejia-Benitez și colab. (2015) au testat numărul de variații AMY1 la 597 de copii mexicani. Dintre aceștia, 293 erau obezi și 304 cu greutate normală. Dieta mexicană este bogată în amidon sub formă de porumb și grâu și diferite tipuri de fasole. Consumul de tortilla este de aproximativ 325g (Mejía-Benítez 2015). Obezitatea infantilă este o mare problemă. Potrivit autorilor studiului, prevalența obezității în Mexic cu vârste cuprinse între 5 și 11 ani este de 34,4% (2012). Autorii au descoperit o corelație puternică între numărul de copii AMY1 și un risc redus de obezitate. Autorii au numit efectul numărului ridicat de AMY1 ca anti-obezitogen. Concluzii similare au ajuns la Viljakainen și colab. (2015), care a testat 61 de pacienți cu obezitate infantilă cu un grup de control de 71 de copii ne-obezi, dar a subliniat, de asemenea, importanța diferențelor dintre cele două sexe. Marcovecchio și colab. (2016) au testat numărul de variații pe un eșantion mai mare de copii, și anume 744. De această dată, copiii italieni au fost testați. IMC semnificativ mai mare a fost găsit din nou în grupul cu număr mai mic de AMY1. Spre deosebire de studiul anterior, această asociație a fost găsită la băieți.

Pe de altă parte, Usher și colab. nu a confirmat asocierea numărului de variații AMY1 cu IMC la estonieni. Concluzii similare au ajuns la Yong și colab. (2016). Cunoscutul doctor ceh MUDr. El nu ar folosi informații esențiale despre asocierea sensibilității la insulină și prevalența sindromului metabolic la populațiile cu niveluri scăzute de vitamina D și deficit de soare (Spiro 2014). Este firesc ca un singur factor să nu fie responsabil pentru obezitate. Prin urmare, obezitatea și alte boli tind să fie denumite multifactoriale. Aceasta înseamnă că aceștia au mai mulți factori care duc la apariția. Prin urmare, învinovățirea unei gene nu este corectă, dar trebuie văzut din punctul de vedere că este una dintre părțile esențiale ale unei mari cărți numite Obezitate cu individualitatea subcapitolului. Puteți obține alte prelegeri pe tema metabolismului în tulburările de toleranță la glucoză de la MUDr. Băutorul poate fi văzut aici: https://www.youtube.com/watch?v=mlUKiuEwppU, de MUDr. Croitori aici https://www.youtube.com/watch?v=1tySaBzqDgk&t=103s și de la Mgr. Vyjidaka tu https://www.youtube.com/watch?v=yV_MH20oz4I

O altă modalitate posibilă de a afecta secreția de amilază este una dintre cele mai naturale terapii, și anume terapia mișcării. Secreția de amilază este afectată de sistemul nervos simpatic, care poate fi afectat pozitiv de exerciții. Kivlighan și Granger au observat o creștere medie a amilazei salivare de 152% la 42 de subiecți ca răspuns la sarcina ergometrică și au fost judecați. că amilaza salivară crește ca răspuns la stresul fizic.

Falch Mario și colab. 2004 Numărul redus de copii ale genei amilazei salivare predispune la obezitate doi: 10.1038/ng.2939

Mejía-Benítez și colab Efectul benefic al unui număr mare de copii ale genei amilazei salivare AMY1 asupra riscului de obezitate la copiii mexicani. doi: 10.1007/s00125-014-3441-3. Epub 2014 14 noiembrie.

Marcovecchio și colab. (2016) Numărul scăzut al copiei genei AMY1 este asociat cu indicele de masă corporală crescut la băieții prepubertari doi: 10.1371/journal.pone.0154961

Nakajima, K. și colab. Amilaza serică scăzută în asociere cu sindromul metabolic și diabetul: un studiu comunitar. Cardiovasc. Diabetol. 10, 34 (2011).

Mandel, A.L. & Breslin, P.A. Activitatea amilazei salivare endogene ridicate este asociată cu îmbunătățirea homeostaziei glicemice după ingestia de amidon la adulți. J. Nutr. 142, 853-858 (2012)

Rukh G și colab. 2017 Aportul alimentar de amidon modifică relația dintre variația numărului de copii din gena amilazei salivare și IMC. doi: 10.3945/ajcn.116.149831

Perry, G.H. și colab. Dieta și evoluția variației numărului de copii ale genei amilazei umane. Nat. Genet. 39, 1256–1260 (2007).

Spiro A., Buttriss JL, Vitamina D: o privire de ansamblu asupra aportului de vitamina D în Europa

Viljakainen și colab. Numărul redus de copii din 2015 al locusului AMY1 este asociat cu obezitatea feminină cu debut precoce în Finlanda https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131883

Yong ET AL. 2016 Variația numărului de copii complexe a AMY1 nu se asociază cu obezitatea în două cohorte din Asia de Est. doi: 10.1002/humu.22996

Usher și colab. 2015 Forme structurale ale locusului amilazei umane și relațiile lor cu SNP-uri, haplotipuri și obezitate doi: 10.1038/ng.3340