Articolul expertului medical

Hipertensiune portală - presiune crescută în vena portală portală, cauzată de tulburări ale fluxului sanguin de diferite origini și locații - în vasele portal, venele hepatice și vena cavă inferioară.

despre

Pe măsură ce cantitatea de sânge portal care curge în ficat scade odată cu dezvoltarea circulației secundare, rolul arterei hepatice crește. Volumul ficatului scade și capacitatea sa de regenerare scade. Acest lucru se datorează probabil aportului insuficient de factori hepatotropi, inclusiv insulină și glucagon, care sunt produși de pancreas.

Hipertensiunea portală este cel mai adesea cauzată de ciroză hepatică (în țările dezvoltate), schistozomie (în zonele endemice) sau tulburări vasculare ale ficatului. Efectele includ varicele esofagiene și encefalopatia portosistemică. Diagnosticul se bazează pe date clinice, rezultate instrumentale și endoscopie. Tratamentul include profilaxia endoscopică a sângerărilor gastro-intestinale, farmacoterapia, o combinație a acestor metode și, uneori, schimbarea portocavalului.

Vena portală, formată din venele superioare de mure și splină, furnizează sânge din organele cavității abdominale, tractului gastro-intestinal, splină și pancreas în ficat. În vasele de sânge reticuloendoteliale (sinusuri), sângele din glandele venoase portale terminale este amestecat cu sângele arterial. Sângele din sinusuri prin venele hepatice pătrunde în vena cavă inferioară.

În condiții normale, presiunea în portal este de 5 până la 10 mm Hg. Artă. (7-14 cm Hg), depășește presiunea din vena cavă inferioară cu 4-5 mm Hg. Artă. (gradient venos portal). Dozele mai mari sunt caracterizate ca hipertensiune portală.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Cauzele și fiziopatologia hipertensiunii portale

Hipertensiunea portală se datorează în principal rezistenței crescute la fluxul sanguin datorită proceselor patologice directe în ficat, afectării permeabilității splinei sau a venelor portale sau afectării fluxului venos din venele hepatice. Creșterea volumului de sânge intrat este un motiv rar, deși contribuie adesea la hipertensiunea portală în ciroza hepatică și bolile hematologice însoțite de splenomegalie severă.

Clasificarea și cauzele frecvente ale hipertensiunii portale

Tromboza venelor portale sau splenice

Creșterea fluxului sanguin portal: fistula arteriovenoasă, splenomegalie exprimată cu boli hematologice

Presinusoidalnaya: schistosomiază, alte leziuni periportale (de exemplu, ciroză biliară primară, sarcoidoză, fibroză hepatică congenitală), hipertensiune arterială idiopatică

Sinus: ciroza (de orice etiologie).

Post-sinusoidal: leziuni ocluzive ale venulelor

Tromboza venei hepatice (sindrom Badd-Chiari) Obstrucția venei cave inferioare

Aflux dificil în inima dreaptă (de exemplu, compresia pericarditei, cardiomiopatie limitată)

Ciroza hepatică este însoțită de fibroză și regenerare tisulară, care cresc rezistența sinusoidelor și a venelor portale terminale. În același timp, au valoarea altor factori potențial reversibili, cum ar fi celulele sinusului contractil, producția de substanțe vasoactive (de exemplu, endoteliu, oxid nitric) și diferiți mediatori ai rezistenței arteriolare sistemice și, eventual, umflarea hepatocitelor.

În timp, hipertensiunea portală duce la dezvoltarea colateralelor venoase portosistemice. Acestea contribuie la reducerea presiunii în vena portă, dar și la dezvoltarea complicațiilor. Vasele submucoase încurcate mărite (varice) ale esofagului distal și uneori fundul stomacului se pot rupe, provocând sângerări gastrointestinale bruște catastrofale. Sângerarea apare rar dacă gradientul de presiune în portal este mai mic de 12 mm Hg. Artă. Staza sângelui în vasele mucoasei gastrice (gastropatie cu hipertensiune portală) poate provoca sângerări acute sau cronice, indiferent de varice. Extinderea peretelui abdominal este frecventă; venele care radiază din buric (capul meduzei) sunt mai puțin frecvente și indică un flux semnificativ de venă ombilicală și paraumbilă. Acoperirile din jurul rectului pot duce la varice rectale și sângerări.

Colateralii portosistemici mișcă sângele în jurul ficatului. Deci, cu fluxul sanguin portal crescut, ajunge la mai puțin sânge în ficat. În plus, substanțele toxice din intestin intră direct în circulația sistemică și participă la dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice. Congestia venoasă în organele interne cu hipertensiune portală contribuie la dezvoltarea ascitei datorită fenomenului Starling. Splenomegalia și hipersplenismul sunt de obicei rezultatul creșterii presiunii în vena splenică. Pot rezulta trombocitopenie, leucopenie și, mai rar, anemie hemolitică.

Hipertensiunea portală este adesea asociată cu circulația hiperdinamică. Mecanismele sunt complexe și implică probabil un proces patologic care crește tonusul simpatic, oxidul nitric și alte activități vasodilatatoare endogene și activitatea crescută a factorilor umorali (de exemplu, glucagon).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Simptomele hipertensiunii portale

Hipertensiunea portală se dezvoltă asimptomatic; Semnele și simptomele sunt rezultatul complicațiilor. Cea mai periculoasă este sângerarea acută din varice. Pacienții se plâng de obicei de sângerări bruște, adesea masive, nedureroase din tractul gastro-intestinal superior. Sângerarea în gastropatie cu hipertensiune portală este adesea medie sau cronică. Pot apărea ascite, splenomegalie sau encefalopatie portosistemică.

Ce te deranjează?

Diagnosticul hipertensiunii portale

La pacienții cu boală hepatică cronică, hipertensiunea portală asigură prezența unei colaterale dilatate, splenomegalie, ascită sau encefalopatie portosistemică. Pentru a confirma acest lucru, este necesară o măsurare directă a presiunii în portalul de cateterizare a venei jugulare, care este o procedură invazivă și nu se efectuează de obicei. Dacă se suspectează ciroză hepatică, ajută un examen instrumental. Ecografia sau CG sugerează adesea o creștere a colagenilor asociați colagenului, iar ultrasunetele Doppler pot evalua starea venei portale și a fluxului sanguin.

Varicele esofagului și stomacului, precum și gastropatia în hipertensiunea portală, sunt cel mai bine diagnosticate endoscopic, ceea ce permite prezicerea sângerărilor de la varicele esofagului și stomacului (de exemplu, pete roșii pe vene varicoase).

[19], [20], [21], [22], [23]

Ce trebuie explorat?

Cum să explorezi?

Ce teste sunt necesare?

Prognosticul și tratamentul hipertensiunii portale

Mortalitatea prin sângerare varicoasă acută poate fi mai mare de 50%. Prognosticul depinde de capacitatea de rezervă a ficatului și de severitatea sângerării. Pentru supraviețuitori, riscul de sângerare în următorii 1-2 ani este de 50 până la 75%. Terapia endoscopică și medicamentoasă reduce riscul de sângerare, dar crește doar puțin speranța de viață.

Tratamentul pe termen lung al varicelor gastroesofagiene, care sunt o sursă de sângerare, în etapele ligaturii endoscopice sau scleroterapiei în scopul netezirii ganglionilor, urmată de examinarea endoscopică lunară obligatorie. Ligarea varicelor este mai avantajoasă decât scleroterapia datorită riscului mai scăzut.

Farmacoterapia pe termen lung pentru varice în esofag și stomac, complicată de sângerare, include blocanți b; aceste medicamente reduc presiunea portalului în principal prin reducerea fluxului sanguin portal, deși efectul utilizării lor nu este întotdeauna constant. Se preferă utilizarea propranololului (40 mg, 80 mg pe cale orală de două ori pe zi) sau nadolol (40-160 mg o dată pe zi) prin titrarea dozei, ceea ce permite reducerea ritmului cardiac cu aproximativ 25%. Adăugarea de monositrat de izosorbid de 10 mg la 20 mg pe cale orală de două ori pe zi poate reduce în continuare presiunea portală. Utilizarea combinată a endoscopiei pe termen lung și a farmacoterapiei este o abordare mai eficientă. Pacienții la care acest tratament nu este eficient sau nu este prezentat au nevoie de joncțiune portosistemică transechugonară (TIPS) sau transport portacaval. Folosind TIPS, un stent și fluxul sanguin venos hepatic sunt create între portal și ficat. În același timp, TIPS este mai sigur decât ocolirea portocaval în ceea ce privește mortalitatea, în special în condițiile de sângerare acută. Cu toate acestea, în timp, sângerarea reapare adesea din cauza stenozei stentului sau a obstrucției. Efectul pe termen lung este necunoscut. Un grup de pacienți au demonstrat transplant de ficat.

La pacienții cu vene varicoase care nu au fost complicate de sângerare, utilizarea blocantelor b reduce riscul.

În gastropatie, care este complicată de sângerări, terapia medicamentoasă poate fi utilizată pentru a reduce presiunea portală. Indicațiile pentru schimbare ar trebui luate în considerare cu farmacoterapia ineficientă, dar rezultatele sale pot fi mai puțin pozitive decât schimbarea cu sângerare de la varicele esofagului.

Deoarece cauzează rareori probleme clinice, hipersplenismul nu necesită niciun tratament specific și evită splenectomia.

Scleroterapia endoscopică este o metodă care este considerată „standardul de aur” pentru tratamentul de urgență al varicelor esofagiene. Vă permite să opriți sângerarea în mâini calificate, dar, de obicei, veți îmbunătăți examinarea tamponadei și veți prescrie somatostatină. Tromboza varicelor dilatate se realizează prin introducerea unei soluții sclerozante în endoscop. Datele privind eficacitatea scleroterapiei varicoase esofagiene de rutină sunt inconsistente.