Eforturile noastre de a îngriji o diabetică însărcinată duc în primul rând la diabetul care dă naștere unui copil sănătos și să nu-i deterioreze starea generală de sănătate. Fătul unei femei diabetice - indiferent dacă a fost diagnosticat și tratat anterior, precum și o femeie cu diabet gestațional - este expus riscului de a dezvolta fetopatie diabetică sau emriopatie diabetică din cauza tratamentului incorect al diabetului în timpul sarcinii. (Plank, 1994)
În ciuda educației în acest domeniu, există încă rezerve mari în planificarea maternității și, astfel, în prevenirea embriopatiei diabetice. (Wheeler, 1992)

asupra dezvoltării

FETOPATIA DIABETICĂ
Apare în diabetul slab compensat în al treilea trimestru de sarcină. Poate fi caracterizat ca un set de anomalii morfologice și tulburări funcționale, cum ar fi macrosomia (greutatea fetală este mai mare de 4000g), hipoglicemia neonatală (mai puțin de 1,7 mmol/l), hipocalcemia și hipomagneziemia. Fetopatia poate fi prevenită prin introducerea unui tratament intensificat cu insulină umană și o monitorizare atentă a glicemiei.
Hipoglicemia cronică la mamă și, de asemenea, la făt stimulează pancreasul fătului. Acest lucru promovează depozitarea subcutanată a grăsimii. Astfel, hipoglicemia fetală neonatală este, de asemenea, asociată cu supraproducția de insulină. Când există o scădere semnificativă a glicemiei unui copil după o ruptură a cordonului ombilical, hiperinsulinemia duce cu ușurință la hipoglicemie, care poate duce și la deteriorarea permanentă a SNC al fătului, deoarece glucoza este o sursă de energie pentru SNC.
Polihidramnios - apare ca urmare a poliuriei fetale
Insuficiență placentară cu întârziere a creșterii intrauterine - în diabetul cu modificări vasculare.

EMBRIOPATIA DIABETICĂ
Embriopatia diabetică are ca rezultat o serie de malformații congenitale care apar de aproximativ 3-4 ori mai des la fătul unei mame diabetice decât la o mamă sănătoasă. Debutul lor se datorează probabil hiperglicemiei și stărilor de cetoacidoză maternă și probabil și hipoxiei în timpul organogenezei timpurii. Aceasta include Sindromul de regresie cauzală, care implică dezvoltarea incompletă a regiunii sacrale cu afectarea dezvoltării vertebrelor lombare și sacrale. Capătul corpului lipsește, ceea ce duce la aplatizarea regiunii gluteale. Acest defect, într-o măsură mai mare, include o tulburare a dezvoltării măduvei spinării cu leziuni neurologice de diferite dimensiuni, mobilitate redusă a membrelor inferioare. Sironomelia (anencefalia, meningomielocele) este considerată a fi cea mai severă formă a sindromului. Tubul neural se închide în mod normal până în ziua 28.