obiecte

abstract

Evenimentele vasculare circulatorii se pot manifesta ca apariție acută a simptomelor și, dacă sunt lăsate netratate, creșterea presiunii orbitale și scăderea perfuziei arteriale pot duce la pierderea funcției orbitale. Astfel de evenimente sunt adesea cauzate de hemoragii, dar pot fi cauzate și de șunturi arteriovenoase și foarte rar rezultate din ocluzia vasculară intraorbitală. Un diagnostic probabil este adesea evident cu o istorie și o examinare amănunțite și, în majoritatea cazurilor, procesul poate fi monitorizat pentru progresie după imagistica adecvată. Eșecul vizual este de obicei cauzat de o presiune ridicată la vârful orbital, rezultând neuropatie vizuală ischemică, iar orice dovadă a unei insuficiențe vizuale semnificative persistente ar trebui să intervină prompt.

Evenimentele vasculare orale pot apărea cu apariția acută a simptomelor: în unele cazuri, această prezentare duce la un nou diagnostic al bolii vasculare subiacente, în timp ce în alte cazuri poate fi o agravare acută a simptomelor sau a semnelor în care boala vasculară subiacentă era deja prezentă. cunoscut. Apariția bruscă a semnelor și simptomelor vasculare este în general cauzată de sângerări orbitale, schimbări arteriovenoase acute sau tromboze subacute (de obicei în venele orbitale), cu modificări locale ulterioare ale perfuziei orbitale.

bolii

(a) Pacient care a dezvoltat vânătăi perioculare la 3 zile după durerea orbitală nocturnă și profilaxia minoră. (b) Congestia venoasă epizaclerală cronică cauzată de extinderea masei orbitale în ruptura orbitală superioară; (c) scurgerea de lichid pe orbita dreaptă datorită presiunii intravasculare crescute care este secundară scurtcircuitului dural de curent scăzut. (d) Hemoragie orbitală și conjunctivală masivă datorată deplasării vasculare acute de înaltă presiune în orbita stângă.

Imagine la dimensiune completă

Sângerări orbitale acute

Hemoragia orbitală spontană de la vasele orbitale normale este extrem de rară, dar poate apărea în timpul unei manevre extreme de Valsalva - așa cum poate apărea în timpul nașterii sau în timpul sporturilor de exerciții extreme, cum ar fi ridicarea - sau după congestie venoasă extremă, cum ar fi vărsături severe. sau strangulare (Tabelul 1). 1, 2, 3, 4, 5 Sângerarea de la vasculatura normală apare în general atunci când vasele mici care perforează pereții orbitali sunt perturbate de fracturi și, în unele cazuri, locul impactului poate fi în afara orbitei (Figurile 2a și b).

Tabel în dimensiune completă

a) Un copil cu o propunere stângă brută din cauza sângerării orbitale după ce a lovit zona frontală stângă în timpul unei căderi; CT arată o hemoragie subperiostală majoră datorată unei fracturi a plăcii frontale, cu greutatea provocând distorsiuni majore ale solului (b). (c) Un pacient în vârstă cu diabet zaharat cu debut de edem periocular drept noaptea și modificări minime ale motilității oculare datorate sângerărilor orbitale spontane; astfel de hemoragii vasculopatice au de obicei o configurație „balenă de plajă” și ocupă cadranul (d) de timp subordonat. (e) Hemoragia retrobulbară stângă masivă la un copil de 2 ani cu limfangiom. (f) Pacient cu debut acut de orbire corectă și durere orbitală, vânătăile pleoapelor apar la 2 zile după apariția simptomelor; imagistica (g) a arătat hemoragie apicală difuză împrăștiată printre malformații venoase oculte preexistente. (h) debut rapid al inflamației orbitale stângi secundare necrozei în melanom intraocular necunoscut.

Imagine la dimensiune completă

Cea mai frecventă cauză a sângerării orbitale este ruperea spontană a microvasculaturii fragile a persoanelor în vârstă, în special a celor legate de aspirină sau alți agenți antiplachete și a pacienților mai tineri cu diabet cronic sau hipertensiune arterială pe termen lung (sau necontrolată). Prezentarea în astfel de cazuri tinde să fie cu un debut rapid al propunerii unilaterale - adesea în starea de veghe - și cu o afectare minimă a vederii sau a mișcărilor ochilor (Figura 2c); uneori pacientul își amintește un eveniment de coagulare, cum ar fi un atac de tuse severă, chiar înainte de apariția simptomelor. Când sunt realizate imagini, aceste hemoragii arteriopatice spontane se află de obicei în jumătatea posterioară a cadranului infero-temporal și își asumă o configurație de „balenă de plajă” de-a lungul peretelui lateral (Figura 2d).

Paradoxal, atât cu anomaliile vasculare congenitale, cât și cu cele orbitale dobândite, hemoragia apare mult mai frecvent în anomaliile venoase sau venoase-limfatice cu presiune scăzută („limfangiom”) decât în ​​malformațiile sau fistulele cu presiune înaltă (sau cu presiune ridicată). Sângerarea din limfangioamele orbitale începe adesea în copilărie (Figura 2e) și pare să devină mai puțin frecventă cu vârsta - conjectural datorită fibrozei perivasculară în zonele de sângerare anterioară. Foarte rar, sângerarea adulților poate rezulta dintr-o anomalie venoasă ocultă (Figurile 2f și g) sau din zone de necroză într-o tumoare orbitală (Figura 2h).

Sângerarea spontană poate apărea, de asemenea, în interiorul tecii fibroase din jurul implanturilor solide de silicon orbital, care prezintă o propunere acută și o întârziere de o săptămână sau mai mult înainte de aparitia vânătăilor perioculare.

Tratamentul sângerării orbitale spontane

Hemoragia orbitală arterială, fie ca urmare a intervenției chirurgicale sau a altor traume, prezintă un risc de creștere a presiunii orbitale suficientă pentru a opri circulația nervului optic în apexul orbital sau regiunea peripapilară. 6, 7, 8 În astfel de circumstanțe, dacă există o creștere rapidă și dramatică a propunerii, pierderea marcată a mișcării ochilor și o rezistență crescută la retropulsie, tratamentul trebuie să fie prompt și temeinic. În primul rând, în absența unei rupturi de sol, ar trebui aplicată o presiune intermitentă foarte fermă pe orbită pentru a sângera din tamponada arterială deteriorată până când se administrează spasm și se organizează tratamentul secundar; o astfel de presiune trebuie eliberată la intervale regulate pentru a permite perfuzia nervului optic. Următoarea fază a tratamentului ar trebui să aibă ca scop drenarea sângerării sau crearea unui spațiu mai mare pentru conținutul orbital prin perturbarea septului orbital. În sângerările postoperatorii acute, fluxul chirurgical trebuie manipulat ușor pentru a favoriza drenajul, incizia se deschide larg și țesuturile se dilată ușor pentru a favoriza eliberarea oricărui lichid sau hematom; Prolapsul de grăsime orbitală din incizie nu este deranjant clinic, deoarece reduce și mai mult presiunea orbitală.

Există două metode principale de reducere urgentă a presiunii pe o cale orbitală netratată cu o viziune eșuată. Dacă este evident un loc evident de sângerare (ca în cazul hipoglobului datorat acumulării hematomului de-a lungul fracturii acoperișului; Figura 2a), atunci trebuie făcută o incizie mare de-a lungul pliului superior sau inferior al pielii corespunzător al capacului pentru a permite prăbușirea țesutului; capătul contondent al foarfecii trebuie apoi transferat înapoi în țesuturile orbitale și întins ușor în tamponul orbital superior sau inferior pentru a elibera sânge și lichid tisular. Dacă focalizarea hemoragiei nu este evidentă, eliberarea nespecifică a septului orbital este asigurată prin canoliză laterală largă. Dacă o astfel de operație se limitează la consotomia orizontală însăși, fixarea laterală a compartimentului orbital va rămâne atașată și nu se va realiza nimic; o cantotomie orizontală trebuie deci urmată de o împărțire în sus și în jos a compartimentului orbital de cel puțin 1 cm în jurul marginii. O alternativă mai ușoară și mai rapidă este de a face o incizie verticală pe toată grosimea de 8 - 10 mm prin capacele superioare și inferioare și o deschidere mai profundă a compartimentului orbital de pe alunița exterioară; aceste incizii, în general, se vindecă bine și orice risc mai mic de cicatrizare este justificat pentru a salva vederea.

Hemoragia vasculopatică spontană (Figurile 2c și d) rareori necesită intervenție acută și majoritatea vor reabsorbi pe parcursul mai multor luni - deși poate crește în primele câteva săptămâni din cauza efectului osmotic în creștere al descompunerii sângelui în sângerările encistice. Aceste leziuni pot fi monitorizate clinic, luând în considerare imagistica repetată cu o agravare permanentă a simptomelor clinice. Oprirea agenților antiplachetari este probabil să nu aibă efect, deoarece orice reducere a efectului va fi prea târziu pentru a afecta sângerarea inițială.

Multe sângerări în malformațiile veno-limfatice mixte vor fi absorbite lent pe parcursul mai multor luni. Cu toate acestea, dacă sângerările encistice majore determină neuropatie optică persistentă, deformează globul suficient pentru a provoca ambliopie sau provoacă deformare severă sau diplopie (Figurile 3a-c), trebuie luate în considerare examinarea și deshidratarea masei. Deși un chist anormal de sânge poate fi expus (Figura 3d) și drenat (Figura 3e), în multe cazuri se poate evita reaprovizionarea sau sângerarea suplimentară prin rezecția membranei ocre care se formează în jurul colectării de sânge (Figura 3f). Scleroterapia ocluzivă injectabilă oferă un tratament alternativ util pentru malformațiile limfatice persistente: chisturile mari sunt identificate și pompate prin puncție directă sub control radiografic, cu instilarea surfactantului și a alcoolului pentru a distruge mucoasa endotelială și a provoca inflamații grave și apoi solide. se aplică o presiune ocluzivă pentru a închide lumenul atunci când este instalat un canal de vid. Scleroterapia nu rezolvă malformațiile venoase și limfatice mixte mari și, în unele cazuri, aceste leziuni masive pot fi îndepărtate cu succes intacte (Figura 4).

a) Hipoglob stâng persistent, proposis și deplasare laterală, cu reducere marcată a mișcărilor ochilor (bac), la 8 luni de la debutul hemoragiei retrobulare. O hemoragie orbitală orbitală bine definită a fost expusă orbitotomiei anterioare (e), (e) golită și s-a excizat o membrană „ocru” fibrotică, colorată cu sânge (f).

Imagine la dimensiune completă

(a și b) Propunerea stângă grosieră datorită limfangiomului intracononal de lungă durată care înconjoară nervul optic. Greutatea, volumul 17 ml, a fost tăiată intactă (c) cu o claritate de 6/5 și o bună motilitate a ochilor după operație (d).

Imagine la dimensiune completă

Scurtcircuite vasculare acute în orbită sau zona periorbitală

Trecerea dintre circulațiile arteriale orbitale și venoase va duce, de obicei, la simptome și semne acute, dintre care cele mai evidente sunt congestia vasculară episclerală (Figura 1b) și chimioza (edemul subconjuntiv; Figura 1c). 9, 10, 11, 12, 13 Alte simptome includ presiunea intraoculară ușor crescută cu tonometrie aplicativă care identifică fluctuații cardiace excesive la unii pacienți.

a) Propunere ușoară și lărgirea venei oftalmice superioare stângi datorită scurtării reduse a conducției durale, a venei oculare superioare mărite, care prezintă o schimbare a direcției de curgere (de la direcția normală anterioară la direcția posterioară) și a formei de undă arterială la ecografia Doppler (b) Shunturi spontane de arteră durală-venoasă cu presiune scăzută, care apar de obicei la pacienții cu boli vasculare cronice, cum ar fi diabetul sau hipertensiunea arterială, prezente cu congestie acută a venei episclerale (c); scurtcircuitul cu curgere scurtă în multe cazuri dispare spontan după multe luni - în acest caz la 15 luni de la debut (d), (e) dacă funcțiile oftalmice se deteriorează, canalele permanente cu debit mare în sinusul cavernos pot fi tratate prin plasarea canulei în o gamă mai profundă a venei oculare superioare (asterisc) cu plasare retrogradă a bobinelor de platină (f) pentru a induce tromboza în sistemul venos central.

Imagine la dimensiune completă

Șunturile arteriovenoase de înaltă presiune sunt relativ rare pe orbită și apar adesea ca apariție bruscă a umflării palpebrale pulsante (Figurile 6a și b), iar aceste șunturi cresc adesea - în dimensiune și flux - destul de dramatic în decurs de luni (Figura 6c). Deoarece arterele orbitale conțin apă între zonele carotide interioare și exterioare, tratamentul unor astfel de șunturi arteriovenoase este angiografie selectivă și ocluzie endovasculară a vaselor de alimentare. Fistulele carotide-cavernoase cu flux mare - unde o ruptură intracavernă a sifonului carotidian se rupe în cavitatea goală - apare după o tulburare craniană traumatică majoră sau la pacienții cu boală vasculară sistemică. Sunt prezenți cu apariția acută a propunerii majore, edem conjunctival, mișcări oculare restrânse și tulburări vizuale, iar mulți pacienți vor fi conștienți de un impuls sonor pulsatoriu în cap (Figura 6d). Fistulele carotico-cavernoase sunt închise prin metode radiografice endovasculare, cum ar fi ocluzia cu balon a fistulei (figurile 6e și f).

Scurtcircuit arteriovenos posttraumatic localizat în partea dreaptă sus a sulcusului cu vârsta, observat în timpul (a) fazei sistolice și (b) fazei diastolice a ciclului cardiac. (c) Un adult tânăr cu o malformație arteriovenoasă orbitală stângă cu flux mare care se mărește și acționează la 11 ani de la apariția simptomelor. (d) Propunere stângă marcată, congestie orbitală și neuropatie optică din cauza fistulei carotide-cavernoase acute după leziuni prin împușcare. Angiografia carotidă (e) demonstrează umplerea intensă a sinusului cavernos (săgeți mari) în timpul fazei arteriale și umplerea retrogradă inadecvată a venei oculare superioare (săgeata mică); după embolizarea balonului (f) fistula dintre sifonul carotidian și sinusul cavernos a fost închisă.

Imagine la dimensiune completă

Ocluzie vasculară orbitală

Ocluzia acută a vaselor orbitale, fie arteriale, fie venoase, este extrem de rară și rezultă în general dintr-o anomalie vasculară subiacentă, traume sau infecție periorbitală.

Pacienții cu malformații venoase orbitale cunoscute pot prezenta ocazional o înrăutățire dramatică a simptomelor, fie din cauza sângerării din vasele anormale fragile, fie din cauza trombozei în partea principală a leziunii. Poate apărea congestie orbitală secundară severă (Figurile 7a și b), care poate reprezenta o amenințare majoră pentru vedere sau pentru ochiul însuși. Deși intervenția chirurgicală prezintă un risc semnificativ de deteriorare a structurilor orbitale normale și pierderea vederii, adesea nu există o alternativă reală la intervenția chirurgicală, iar rezultatele pot fi satisfăcătoare și de lungă durată (figurile 7c și d).

a) Profilaxie severă acută și expunerea suprafeței oculare la pacienții în vârstă de 2 ani cu malformație venoasă-limfatică mixtă adevărată cunoscută, copilul fiind supus exenterației orbitale. (b) Imagistica a arătat anomalii vasculare extinse pe orbită, iar tromboza în mai multe părți ale leziunii - cauza agravării severe a simptomelor - a facilitat rezecția masivă extinsă (c). (d) Copil la 18 luni după rezecția în masă cu ochi ambliopic și o anumită anomalie vasculară reziduală în cadranul superotemporal al orbitei drepte.

Imagine la dimensiune completă

Infecțiile periorbitale, în special sinuzita foarte severă, pot duce la tromboza sinusului cavernos sau la o venă oculară mai mare sau arterită ocluzivă cu necroză orbitală, care apare mai ales în unele infecții fungice ale sinusurilor, cum ar fi Mucor. Aceste condiții care pun viața în pericol sunt tratate cu medicii bolilor infecțioase, intensiviștii, chirurgii capului și gâtului și oftalmologilor. Acești pacienți necesită, în general, măsuri de susținere a vieții, drenaj chirurgical sau debridare a țesuturilor infectate sau necrotice, agenți sistemici antibacterieni sau antifungici cu eficiență sistemică și adesea anticoagulare.

Ocluzia izolată a circulației arteriale orbitale poate apărea ca urmare a presiunii prelungite aplicate pe orbită, care poate duce la orbire, pierderea globală a mișcărilor ochilor, pupila dilatată, nereactivă și uveita anterioară ischemică. Orbirea după poziționarea predispusă în neurochirurgie pe termen lung a fost considerată a fi cauzată de câteva ore ale orbitei afectate care se sprijină pe bontul facial, care are un prognostic slab. Același proces poate avea loc la un individ inconștient sub influența alcoolului sau a altor substanțe după o perioadă lungă de presiune neintenționată asupra globului și a orbitei (Figura 8).

Sindromul ischemic orbital, care s-a dezvoltat la un consumator de droguri intravenos care a dormit peste noapte, s-a odihnit pe drumul său corect. (a) A doua zi după leziune, ochiul drept a fost orb și nu a avut nicio mișcare pe partea afectată (încercare de upgaz). Câteva luni mai târziu a existat o atrofie completă a vederii (b), dar o bună restaurare a mișcărilor ochilor (c și d).

Imagine la dimensiune completă

rezumat

Evenimentele vasculare orbitale acute sunt cel mai frecvent cauzate de hemoragie, sunt mai puțin frecvente din cauza șunturilor arterio-venoase (șuntul este adesea localizat în zona periorbitală) și foarte rar apar din ocluzia vasculară intraorbitală. Un diagnostic probabil este adesea evident cu o istorie și o examinare amănunțite și, în majoritatea cazurilor, procesul poate fi monitorizat pentru progresie după imagistica adecvată. Eșecul vizual este de obicei cauzat de o presiune ridicată la vârful orbital, rezultând neuropatie vizuală ischemică, iar orice dovadă a unei insuficiențe vizuale semnificative persistente ar trebui să intervină prompt.