• Epidemiologie
  • Cauze
  • Patogenie
  • Simptome
  • Unde te doare?
  • Etape
  • Diagnostic
  • Cum să explorezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Diagnostic diferit
  • Tratament
  • Cu cine doriți să contactați?
  • Medicamente
  • Prevenirea
  • Prognoza

Guta este o boală sistemică în care cristalele de sodiu monoree sunt depozitate în diferite țesuturi și se dezvoltă inflamația cauzată de factori externi și/sau genetici la persoanele cu hiperurimie.

tratament

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie

Conform estimărilor experților, cel puțin 1-3% din populația adultă suferă de gută. Incidența gutei la diferite populații variază de la 5 la 50 la 1000 de bărbați și de la 1 la 9 la 1000 de femele. Numărul de cazuri noi pe an este de 1 - 3 la 1000 la bărbați și 0,2 la 1000 la femei, raportul dintre bărbați și femei este de 7: 1. Cea mai mare incidență se înregistrează la bărbați în perioada de 40-50 de ani. 60 de ani și peste - la femei.

Cauzele escrocheriei

Hiperuricemia persistentă (niveluri serice crescute de acid uric) este un factor de risc obligatoriu pentru gută. Considerate anterior niveluri de acid uric de hiperuricemie peste 420 pmol/L, pe baza sitului acidului uric din serul de suprasaturare la care cristalele încep să formeze monourat de sodiu. Liga Europeană împotriva Reumatismului recomandă hiperuricemie concentrații de acid uric mai mari de 60 pmol/l (6 mg/dl), pe baza rezultatelor cercetărilor sale, au arătat o creștere de 4 ori a riscului de gută la bărbați și de 17 ori la femei un anumit nivel de acid uric seric.

Cauze ale hiperuricemiei: obezitate, hipertensiune, medicamente, defecte genetice care duc la hiperproducție de urate, alte boli concomitente, consum de alcool.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogenie

Intensitatea puternică a durerii în timpul zilei se datorează sintezei locale a unei game extrem de largi de mediatori implicați în sensibilizarea nociceptorului din frunza Bole, care includ prostaglandine, bradichinină și substanța P. Amintiți-vă că substanța P este eliberată din fibrele nervoase nemelinizate și duce la vasodilatație, extravazarea proteinelor plasmatice, eliberarea de prostaglandine și citokine.

Printre numeroasele celule implicate în dezvoltarea inflamației de gută, un rol special este asociat cu neutrofilele, o infiltrare marcată prin care țesutul anal albastru este considerat o trăsătură caracteristică a artritei de gută.

Activarea cristalelor de neutrofile neutrofile s-a dovedit a avea ca rezultat eliberarea unei largi varietăți de mediatori proinflamatori: leucotriene, IL-1, IL-8, enzime lizozomale, radicali oxigen superoxid, care joacă un rol semnificativ și leziuni tisulare. În plus, activarea neutrofilelor în artrita gută însoțită de activarea fosfolipazelor A2 și D, mobilizarea intracelulară a calciului, formarea inozitol-1,4,5-trifosfatului și fosforilarea crescută a protein kinazei. Interacțiunea dintre cristalele de urat și neutrofilele umane se realizează prin intermediul receptorilor Fcγ IIIB (CD16) și CD11b/CD18.

Rolul componentelor complementului activat în „recrutarea” neutrofilelor în zona inflamației ploii este intensificat. Studiile timpurii au arătat o creștere a concentrației complementului în țesutul sinovial la pacienții cu artrită gută. Componentele activate ale complementului (Clq, Clr, Cls) apar pe suprafața cristalelor de urat prezente în plasmă. Cristalele de acid uric au capacitatea de a activa complementul căilor clasice și alternative, ducând la formarea anafilatoxinei (SCAS și C5A), care au capacitatea de a modula migrarea leucocitelor în inflamația zonei articulare. Denumit în continuare „recrutarea” neutrofilelor în cavitatea articulară ca răspuns la cristalele de urat joacă un rol special complex de atac de membrană (C5A-C9).

Endotelina-1, o peptidă endotelială, poate avea, de asemenea, o anumită valoare, dintre care unul dintre numeroasele efecte este reglarea migrației neutrofilelor. Există dovezi că introducerea antagoniștilor receptorilor endoteliali în animalele de laborator suprimă intrarea neutrofilelor în cavitatea peritoneală, care este indusă de administrarea intraperitoneală a cristalelor de urat.

Interacțiunea dintre leucocite și celulele endoteliale vasculare, care este o fază cheie a inflamației, inclusiv gută. S-a constatat că supernatantul culturii cristalelor de urat monocitar stimulat conține factori (citokinele pro-inflamatorii IL-1 și TNF-α) care determină expresia E-selectinei, ICAM-1 și VCAM-1 în cultura de celule endoteliale a venei ombilicale și Blocarea TNF-a inhibă expresia E-selectinei n „recrutarea” neutrofilelor în cavitatea articulară la cobai cu artrită indusă de cristalul de urat.

Chimiochine importante care asigură „recrutarea” leucocitelor în zona de inflamație microcristalină includ chimiochine. Într-un model de iepure de artrită indusă de cristalul de urat, inflamația sa dovedit a fi inhibată prin administrarea de anticorpi anti-IL-8. Alte studii au arătat că la șoareci deficienți în receptorii IL-8, nu intră neutrofile în zona inflamatorie după administrarea cristalelor de urat.

Pentru a descifra mecanismele moleculare care stau la baza inflamației dunelor, sunt investigate activ moleculele de semnalizare care sunt implicate în răspunsul neutrofilelor la cristalele de urat. S-a demonstrat că tirozin kinazele Syk, Lyn și Hck sunt implicate în activarea neutrofilelor în cristalele de urat. În plus, au fost identificate mai multe substraturi cu fosforilare cu tirozină: kinaza semnalizării extracelulare p38 1/2, paxilina, Cb1 și SAM68. Amintiți-vă că tirozin kinaza Syk este implicată în reglarea fagocitozei și activarea neutrofilelor ca răspuns la cristalele de urat. Syk-SH2 inhibă sinteza leucotrienelor și activarea proteinei kinazei/fosfolipazei activate de mitogen.

O trăsătură caracteristică a artritei gută acută este natura sa autolimitativă. Scăderea cristalelor proinflamatorii de acid uric se poate datora capacității lor de a se lega la suprafață de apolipoproteinele B și E. Se știe că apolipoproteina E este sintetizată de macrofagele prezente în exces în lichidul sinovial al artritei gutei și al cristalelor de urat acoperite cu apolipoproteină, pierde capacitatea de a induce degranularea neutrofilelor. Se crede că acest lucru se datorează capacității apolipoproteinei B de a deplasa cristalele de urat IgG „proinflamatorii” de la suprafață, ducând la pierderea capacității de a induce activarea neutrofilelor.

Un alt mecanism potențial asociat activării axei axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale, care se manifestă prin sinteza melanocortinei (corticotropină, hormon stimulator melanocitar), care la rândul său prezintă o activitate antiinflamatoare puternică.

Există dovezi că cristalele de urat induc sinteza nu numai a mediatorilor proinflamatori, ci și a multor mediatori antiinflamatori. Acestea includ antagoniști ai receptorilor IL-1 și IL-10, care au capacitatea de a submina inflamația indusă de cristalele de urat, precum și transformarea factorului de creștere b. O atenție deosebită este acordată transformării factorului de creștere b, care se găsește în lichidul sinovial la pacienții cu artrită gută și are capacitatea de a suprima inflamația microcristalină la animalele de laborator.

Un alt mecanism unic pentru determinarea tipului de artrită gută este acela că cristalele de acid uric au capacitatea de a induce rapid și selectiv expresia receptorului γ (PPAR-γ) activat de proliferator Peroxisom. PPAR sunt membri ai superfamiliei receptorilor de hormoni nucleari, care acționează ca factori de transcripție dependenți de ligand. PPRA-γ s-a crezut mult timp că este exprimat în principal în celulele adipocitare și este implicat în reglarea metabolismului lipidelor și glucozei. Cu toate acestea, s-a constatat că PPAR este exprimat acum într-o mare varietate de celule, inclusiv monocite și macrofage. Conform ideilor moderne, importanța de bază a PPAR este reglarea negativă a răspunsului inflamator.

Prin urmare, dezvoltarea inflamației gutei se bazează pe interacțiunea complexă a diferitelor tipuri de celule, ducând la un dezechilibru între sinteza mediatorilor proinflamatori și antiinflamatori.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24] ]]

Simptomele scabiei

Artrita gută acută se caracterizează printr-o creștere bruscă și rapidă a durerii intense, de obicei într-o articulație, înroșirea feței, umflarea și afectarea funcției articulare. Atacul se dezvoltă adesea "noaptea sau dimineața devreme. La debutul bolii, durata atacului variază de la 1 la 10 zile și continuă cu recuperare completă, uneori spontană și fără simptome între convulsii. Alcool, intervenții chirurgicale, diuretice Primul atac prădător la majoritatea pacienților este o leziune a primei articulații metatarsofalangiene a piciorului, iar specificitatea ridicată a acestei caracteristici este demonstrată de multe studii, cu toate acestea, leziuni ale primei articulații metatarsofalange pot apărea în alte artrite.

În absența tratamentului antihiperurichemic, mai mult de jumătate dintr-un atac recurent major se dezvoltă în primul an. În viitor, vor exista mai multe atacuri, o scădere a duratei perioadei asimptomatice, un curs de artrită de lungă durată. În ciuda terapiei antiinflamatorii în curs, noile articulații sunt implicate în procesul patologic, leziunile dobândind un caracter oligo- și poliarticular.

[25]

Cavitatea cronică tofusnaya

Formarea de depozite de cristale monoaurate de sodiu sub formă de tofu este un simptom caracteristic al bolii observate cu gută în aproape toate organele și țesuturile. Dezvoltarea topei vizibile, adesea subcutanată sau intradermică, la nivelul degetelor și de la picioare, articulațiilor genunchiului, genunchilor și urechilor caracteristice etapei cronice a zilei. Ocazional, ulcerele pielii apar peste tofus cu eliberare spontană de pastă asemănătoare substanței albe.

Tofusul poate fi făcut în aproape orice parte a corpului și a organelor interne, inclusiv intraosoase (un simptom „perforator”).

Paprolitiaza inferioară este, de asemenea, denumită una dintre formele forfusului, deoarece componentele pietrelor sunt urate.

Tofusi poate apărea în primele etape ale gutei, în funcție de severitatea hiperuricemiei și de rata formării cristalelor. Acest lucru se observă adesea în insuficiența renală cronică: la femeile în vârstă care iau diuretice; cu unele forme de gută juvenilă, boli mieloproliferative și gută post-transplant (ciclosporină). De obicei, prezența tofu în orice locație este combinată cu artrita cronică de gută, în care nu există o perioadă asimptomatică și afectarea articulațiilor este oligo- sau poliarticulară.

[26], [27], [28]