Autor: MUDr. Igor Smelý - medici.n.s., S.r.o.

Clinica de psihiatrie. Practică medicală profesională în domeniul psihiatriei. Examinări profesionale, tratamentul tulburărilor și bolilor psihice. Farmacoterapie ...

dependența

Mai multe despre autor

În experiența noastră actuală, știm că încercăm să realizăm unele lucruri cu mai puțin și altele cu o intensitate mai mare. Decidem că vrem ceva și apoi aici lucrăm mai mult, uneori cu mai puțin efort, pentru a ne atinge obiectivele. O întrebare interesantă pentru știința cognitivă este în ce legătură este motivația noastră cu creierul și structurile sale și de ce încercăm ceva mai mult și puțin mai puțin. S-ar părea că răspunsul banal și clar este că vrem să obținem sentimente sau plăceri mai plăcute decât postulează Freud. Cu toate acestea, așa cum vom arăta mai jos, se pare că răspunsul său nu este pe deplin corect, deoarece evaluarea hedonică a stimulilor și a proceselor motivaționale sunt parțial independente și putem observa separarea lor în situații patologice.

Cercetările asupra sistemului care reglementează evenimentele motivaționale din creierul nostru au fost conduse de experimentele lui Olds din anii 1950, în care șobolanii au stimulat anumite zone ale sistemului limbic într-o manieră direcționată, chiar cu prețul omiterii de alimente și băuturi, care ar putea conduce până la moartea lor. Olds a numit în mod greșit acest centru centrul plăcerii. Experimente ulterioare care au funcționat cu posibilitatea de a injecta dopamină în regiunea ncl. accumbens la șobolani au fost similare.

Cercetările din ultimele decenii au condus la o specificare mai precisă a unui sistem funcțional mezolimbocortical predominant dopaminergic format din căile și neuronii zonei tegmentalis ventralis Tsai, ncl. accumbens, amigdalie, tubercul olfactiv și cortexul lobului frontal. Este probabil un sistem vechi din punct de vedere evolutiv, care este în mod natural legat de consumul de alimente și lichide și sexualitate. În același timp, este legat de procesele de consolidare a comportamentului plăcut și de slăbire. Funcția principală a sistemului de recompensare pare să fie acțiunea motivațională și nu evaluarea hedonistă a stimulilor, după cum confirmă studiile în care neurotransmisia dopaminei a fost blocată în mod specific la animale, ducând la pierderea interesului pentru alimente și băuturi, deși administrarea țintită a fluidului dulce la gură. a răspuns pozitiv.

Berridge și Robinson (1998) fac ipoteza interacțiunii a două sisteme neurobiologice. „Dorință” mai motivațională și „plăcere” mai hedonistă, care pot fi separate între ele în condiții patologice

Cercetările privind sistemul de recompensare și întreruperea acestuia au fost efectuate de un grup din jurul lui Kenneth Blum (1996), care a formulat ipoteza „sindromului de deficit de recompensă”, care ar putea sta la baza apariției și dezvoltării dependenței de substanțele psihoactive, dar și alte tulburări asociate cu impulsivitatea și motivația afectată. Se bazează pe presupunerea că fiecare substanță psihoactivă, în ciuda unui primar diferit

duce în cele din urmă la eliberarea de dopamină în acest domeniu și la întărirea comportamentului de dependență și compulsiv.

În cercetarea genetică, acest grup a încercat să găsească legături între neurotransmițători și alcoolism, dar numai O. Civelli de la Universitatea din Oregon a reușit să identifice o genă care a confirmat o astfel de corelație. Ei au descoperit că gena pentru producerea receptorului de dopamină tip D2 are patru alele diferite, dintre care doar două se dovedesc a fi extrem de interesante în acest context. Frecvența alelelor A3 și A4 este scăzută în populație, dar frecvența alelelor A1 este de aproximativ 25% și a alelelor A2 de aproximativ 75%. Alela A2 este responsabilă pentru sinteza receptorului normal, în timp ce alela A1 este responsabilă pentru sinteza receptorului aberant de tip D2. Combinația de alele A2, A2 va fi deci fără sarcină ereditară, combinația de alele A1, A2 va însemna o ușoară povară ereditară și combinația de A1, A1 va reprezenta o sarcină ereditară ridicată din cauza alcoolismului sau a altor dependențe de substanțele psihoactive.

Tabelul următor conține câteva rezultate interesante care indică corelarea riscului crescut de dependență de substanțe psihoactive, dar și tulburări impulsive/de ex. jocuri de noroc patologice/cu o incidență crescută a alelei A1 pentru producerea receptorilor dopaminergici. Acest lucru pare să ducă la o densitate mai mică de receptori de dopamină și, în consecință, la un răspuns emoțional-motivațional mai mic atunci când se experimentează stimuli plăcuti. Persoanele cu o astfel de alelă aberantă pot avea atunci tendința de a căuta stimuli mai puternici care eliberează mai multă dopamină în sistemul de recompensă. Acest lucru va consolida și mai mult acest comportament, pe lângă reducerea stresului/care este asociat cu dopamina și, în cele din urmă, pentru a „deconecta” sistemul „doritor” de sistemul „plăcut”. Aceasta înseamnă că vor utiliza medicamentul chiar și fără evaluarea hedonică a acestuia, așa cum observăm clinic cu forma dezvoltată a dependenței de droguri. (TAB. 1)

TAB.1 Apariția alelelor A1 și A2 în grupurile de diagnostic selectate