Articolul expertului medical

Sindromul deficitului de absorbție intestinală - un complex de simptome caracterizat prin absorbția afectată a unuia sau mai multor nutrienți în intestinul subțire și procesele metabolice afectate. În centrul dezvoltării acestui sindrom se află nu numai modificările morfologice ale mucoasei intestinului subțire, ci și întreruperea sistemelor enzimatice, funcția motorului intestinal, precum și divizarea mecanismelor de transport specifice și disbioza intestinală.

absorbție

Absorbția suferă, de asemenea, de otrăvire, sânge, beriberi, daune cauzate de radiații. S-a constatat că intestinul subțire este foarte sensibil la radiațiile ionizante, care provoacă tulburări de reglare neurohumorală și modificări citochimice și morfologice ale mucoasei. Există distrofie și scurtare a vilelor, perturbarea ultrastructurii epiteliale și dezintegrarea acesteia. Microvilii sunt reduși și deformați, cantitatea lor totală scade și structura mitocondrială este deteriorată. Rezultatul acestor modificări este întreruperea procesului de absorbție în timpul iradierii, în special a fazei sale de perete.

Apariția sindromului de absorbție insuficient în afecțiuni acute și subacute este în primul rând asociată cu defalcarea digestiei nutrienților intestinali și cu trecerea accelerată a conținutului prin intestin. În tulburările cronice, procesul de aspirație din intestin are ca rezultat modificări sclerotice epiteliale degenerative și atrofice și propriile straturi de mucoasă intestinală subțire. În același timp, scripturile și cele ascunse sunt scurtate și aplatizate, numărul de microvili scade, țesutul fibros crește în peretele intestinal și circulația sângelui și limfatică este perturbată. Reducerea ariei totale de absorbție și a capacității de absorbție duce la absorbția intestinală afectată. Datorită acestui fapt, organismul primește produse insuficiente de hidroliză a proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, precum și a sărurilor minerale și a vitaminelor. Procese metabolice perturbate. Apare o imagine asemănătoare distrofiei digestive.

Ca urmare, bolile intestinului subțire în care se schimbă procesele de absorbție sunt o cauză comună a malnutriției. Cu toate acestea, trebuie remarcat sensibilitatea ridicată a intestinului subțire la proteinele din dietă în legătură cu o anumită pierdere zilnică de substanțe nutritive datorită actualizării epiteliului intestinal, care este de 2-3 zile. Se creează un cerc vicios. Procesul patologic din intestinul subțire care apare atunci când deficiența de proteine ​​este similară cu cea a bolilor intestinale și se caracterizează prin subțierea mucoasei, pierderea dizaharidazelor de la nivelul jantei, malabsorbția mono- și dizaharidelor, scăderea digestiei și absorbția timpului de transport al proteinelor pentru a crește colonizarea intestinală părți ale intestinului subțire de către bacterii.

Trebuie subliniat faptul că deficiența selectivă a unui singur nutrient este foarte rară, absorbția multor componente este adesea afectată, ceea ce determină diferite manifestări clinice ale sindromului de absorbție afectat.

Tabloul clinic este foarte caracteristic: o combinație de diaree cu o tulburare a tuturor tipurilor de metabolism (proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine, minerale, apă și sare). Epuizarea pacientului crește odată cu cașexia, slăbiciune generală, eficacitate scăzută; uneori apar tulburări mentale, acidoză. Simptomele polipovitovinozei sunt frecvente, osteoporoza și chiar osteomalacia, acidul folic B12, anemia cu deficit de fier, modificări trofice ale pielii, unghiile, umflarea hipoproteinemică, atrofia musculară, insuficiența poliglandulară.

Pielea devine uscată, de multe ori zone hiperpigmentate, există umflături din cauza tulburărilor de proteine ​​și apă și a metabolismului electroliților, grăsimea subcutanată este subdezvoltată, părul cade, fragilitatea crescută a unghiilor.

Din cauza lipsei diferitelor vitamine, apar următoarele simptome:

  1. cu deficit de tiamină - parestezie a pielii mâinilor și picioarelor, durere la picioare, insomnie;
  2. acid nicotinic - glossită, modificări ale pielii peligroide;
  3. Riboflavină - cheilită, stomatită unghiulară;
  4. acid ascorbic - sângerări ale gingiilor, sângerări pe piele;
  5. vitamina A - tulburare de vedere la amurg;
  6. vitamina B12, acid folic, precum și anemia de fier.

Semnele clinice asociate cu tulburări metabolice electrolitice includ tahicardie, hipotensiune, sete, piele uscată și limbă (deficit de sodiu), durere sau slăbiciune musculară, afectarea reflexelor tendinoase, modificări ale ritmului cardiac, adesea sub formă de aritmie (deficit de potasiu), o simptom pozitiv "din cauza iritabilității neuromusculare crescute, amorțeală a buzelor și a degetelor, osteoporoză, uneori osteomalacie, fracturi osoase, crampe musculare (lipsa de calciu), scăderea funcției sexuale (lipsa manganului).

Modificările organelor endocrine se manifestă clinic prin tulburări menstruale, apariția impotenței, sindrom insipidic, semne de hipocorticism.

Există informații despre dependența semnelor clinice de localizarea procesului în intestinul subțire. Înfrângerea diviziunii predominant proximale duce la malabsorbția vitaminelor B, acid folic, fier, calciu și învinge intestinele mijlocii și proximale - aminoacizi, acizi grași și monozaharide. Localizarea dominantă a procesului patologic în compartimentele distale se caracterizează printr-o tulburare de absorbție a vitaminei B12, a acizilor biliari.

Multe cercetări sunt dedicate metodelor moderne de diagnosticare a tulburărilor de absorbție în diferite boli intestinale.

Diagnosticul se bazează pe evaluarea tabloului clinic al bolii, determinarea proteinelor totale serice, a fracțiilor proteice, a imunoglobulinelor, a lipidelor totale, a colesterolului, potasiului, calciului, sodiului, fierului. În studiul sângelui, pe lângă anemie, hipoproteinemie, hipocolesterolemie, hipocalcemie, hipoferemie, hipoglicemie ușoară, sunt detectate. Examenul coprologic relevă steatoreea, creatoria, amiloreea (dezvăluie amidonul extracelular), excreția crescută cu fecale de substanțe nutritive nedigerate. În absența dizaharidazei, pH-ul scaunului este redus la 5,0 și mai jos, iar testul pentru scaun și zahăr în urină este pozitiv. Lactozuria poate fi uneori detectată în deficitul și intoleranța lactazei datorate acestui lapte.

În diagnosticul intoleranței la dizaharide ajută la încărcarea probelor cu mono- și dizaharide (glucoză, D-xiloză, zaharoză, lactoză), apoi se determină sângele, scaunul, urina.

În diagnosticul bolii celiace se ține seama în primul rând de eficacitatea unei diete fără gluten (care nu conține produse din grâu, secară, ovăz, orz) și în diagnosticul enteropatiei exudative gipoproteinemicheskoy - excreția zilnică a proteinelor în scaun și urină . Ajutați la diagnosticarea și dați o idee despre gradul de malabsorbție a diferitelor produse ale testelor de hidroliză a absorbției intestinale: în plus față de probele cu D-xiloză, galactoză și alți carbohidrați, utilizați probele de yodkalievuyu studiați cu o încărcătură de fier, caroten. În acest scop, utilizați metode bazate pe utilizarea substanțelor etichetate cu radionuclizi: albumină, cazeină, metionină, glicină, acid oleic, vitamina B12, acid folic și altele.

Sunt cunoscute și alte teste: respiratorii, bazate pe determinarea izotopului în aerul expirat după administrarea orală sau intravenoasă a substanțelor marcate cu 14C; etinoperfuzie și altele.

Sindromul de absorbție afectat este patognomic în multe boli ale intestinului subțire, în special în enterita cronică cu severitate ușoară și evoluție deosebit de severă. S-a observat, sub forma comună a bolii Crohn, cu leziuni primare ale intestinului subțire, boală whipple, boală celiacă severă, amiloidoză intestinală, enteropatie exudativă a gipoproteinemicheskoy și colab.

Tratamentul sindromului primar (ereditar) de absorbție afectată constă în primul rând în determinarea unei diete cu excluderea sau reducerea alimentelor intolerabile și a alimentelor care provoacă un proces patologic în intestinul subțire. Prin urmare, cu o intoleranță la mono- și dizaharide, se recomandă o dietă care nu conține sau conține o cantitate neglijabilă; O dietă fără gluten este prescrisă pentru enteropatie cu gluten (dietă cu excepția alimentelor și a vaselor din grâu, secară, ovăz, orz).

În sindromul secundar (dobândit), tulburările de absorbție intestinală tratează mai întâi boala. În corontină administrată (180 mg/zi) din cauza activității insuficiente a enzimelor digestive ale membranei, a steroizilor anabolizanți (retabolil, Nerobolum), inhibitor al fosfodiesterazei - aminofilină, inductor al enzimelor lizozomale - fenobarbital, care stimulează hidroliza proceselor membranei din intestinul subțire . Uneori, pentru a îmbunătăți absorbția monozaharidelor, se administrează agenți adrenomimetici (efedrină), beta-blocante (Inderal, obzidan, Inderal), acetat de desoxicocorticosteron. Absorbția monozaharidelor, creșterea performanței sale la reducerea scăzută și ridicată normalizează agenții inhibitori ai kininelor (prodectina) holinoliticheskie (sulfat de atropină) și ganglioblokiruyuschie (benzogeksone). Pentru corectarea tulburărilor metabolice hidrolizate de proteine ​​parenterale, intralipide, glucoză, electroliți, fier și vitamine.

Ca terapie de substituție, sunt menționate enzimele pancreatice (pancreatina MEDZI forte, triferment, panzinorm și colab.), Abomin în doze mari, dacă este necesar - în combinație cu antiacide.

Când sindromul de malabsorbție cauzat de disbioză intestinală este prescris de antibiotice (administrarea pe termen scurt a antibioticelor cu spectru larg, eubiotice - Bactrim, derivați naftiridincarboxilici - nevigramonă) cu administrarea ulterioară a unor medicamente biologice precum bifidumbacterina, colibacterina bifoll, lactobacterina. Atunci când funcția afectată de absorbția intestinală a tulburării ileonului (la nivelul ILEI terminal, rezecția intestinului subțire), preparatele prezintă acizi biliari de adsorbție nevsosavsheysya, care facilitează separarea lor de scaun (lignină) sau se formează cu ei în intestin neabsorbabil complexe (colestiramină), care, de asemenea, mărește excreția lor din organism.

Se recomandă agenți simptomatici utilizați în sindromul de absorbție afectată, medicamente cardiovasculare, antispastice, eoliene, astringente și alte.

Prognosticul sindromului de absorbție intestinală afectat, precum și în orice patologie, depinde de diagnosticarea precoce și determinarea timpurie a tratamentului țintit. Acest lucru este legat de prevenirea malabsorbției secundare în intestinul subțire.