Articolul expertului medical

Coma hepatică este cea mai gravă afecțiune diagnosticată în encefalopatia hepatică (EP). PE este înțeles ca întregul spectru de tulburări neuropsihice care se dezvoltă în insuficiența celulelor hepatice sau în fluxul sanguin portosistemic.

ilive

Cum se dezvoltă coma hepatică?

În patogeneza encefalopatiei hepatice și a comei, există două efecte principale ale mecanismului neurotoxinei endogene și ale dezechilibrului aminoacizilor, ceea ce duce la dezvoltarea edemului și a tulburărilor funcționale ale astrogliei. Dintre neurotoxine, amoniacul are o mare importanță, care apare cu o scădere a sintezei de uree și glutamină în ficat, precum și cu fluxul sanguin portosistemic. Amoniacul neionizat pătrunde în BBB în creier, inhibă sinteza ATP și stimulează transportul aminoacizilor aromatici. Aceste modificări conduc la o creștere a afinității receptorilor post-sinaptici 5-HT1-serotoninei.

Dezechilibrul aminoacizilor se caracterizează printr-un conținut crescut de aminoacizi aromatici în sânge (fenilalanină, tirozină), iar la nivelul aminoacizilor există o scădere a lanțului lateral ramificat (valină, leucină, izoleucină). Pătrunderea aminoacizilor aromatici în creier determină formarea de transmițătoare false similare structural cu norepinefrina și dopamina (beta-feniletanolamina și octopamina).

Simptome de comă hepatică

Semnele clinice de comă hepatică sunt absența conștiinței și răspunsul la semnale sonore, stimuli dureroși și absența reacției elevului la lumină.

Tratamentul comei hepatice

Tratament nedorit

Pacienții care suferă de insuficiență hepatică, pentru a reduce producția de amoniac și pentru a oferi suficientă valoare energetică [130-150 kcal/(kghsut)] recomandă o dietă cu o restricție proteică de 0,6 g/kg pe zi. Introducerea recomandărilor medicale duce la o reducere a intensității catabolismului și, în consecință, la o reducere a severității hiperammonemiei.

În absența contraindicațiilor pentru nutriția enterală (absența sângerărilor din tractul gastrointestinal și varicele IV studiu al esofagului), se utilizează un amestec enteral (Ajutor hepatic, Stresstein, ficat Travasorb și altele).

Nutriția parenterală ar trebui să includă soluții care conțin aminoacizi cu lanț ramificat (de exemplu, aminostearil-H-hepa, hepa aminoplasmic, hepasol A).

Tratamentul comei hepatice

Baza tratamentului comei hepatice este introducerea unui set comun de măsuri terapeutice care vizează menținerea funcțiilor vitale ale organismului și utilizarea medicamentelor care reduc producția de amoniac și îmbunătățesc neutralizarea și legarea acestuia.

Lactuloza este cel mai cunoscut și cel mai frecvent utilizat medicament care ajută la reducerea producției de amoniac în colon (regimul de tratament - vezi tratamentul encefalopatiei hepatice). Dacă nu este posibil să se administreze medicamentul spre interior, clismele cu lactuloză sunt prescrise de 1-2 ori pe zi (dozele pentru clismă și ingestie sunt aceleași). O parte din siropul de lactuloză se adaugă la trei părți de apă.

Agenții antibacterieni cu un spectru larg de acțiune la doze terapeutice standard sunt prescriși pentru a reduce producția de toxine, inclusiv amoniac, în colon.

Ornitină aspartat (OA) (Hepa-Merz) α-cetoglutarat ornitină (ornitină-α-KG) crește clearance-ul amoniacului în ficat Hepa-Merz se administrează în doză de 2-6 g/zi, intramuscular sau 2-10 g/d intravenos, sau 10-50 g/zi intravenos (preparatul este pre-diluat în 500 ml soluție perfuzabilă, viteza maximă de perfuzie este - 5 g/h).

Benzoatul de sodiu leagă amoniacul din sânge pentru a forma acidul hipuric și, de asemenea, activează schimbul de glutamat pentru benzoat în hepatocitele periferice. Adăugați la o doză de 250 mg/kg pe zi, adulți 2-5 g/zi în 3 până la 6 recepții. Fenilacetat de sodiu utilizat adesea, care are și capacitatea de a lega amoniacul, la o doză de 250 mg/kg pe zi pentru 3-6 administrări, doza maximă a medicamentului este de 100 ml.

Flumazenilul asigură o reducere a proceselor inhibitoare în sistemul nervos central. Cu comă hepatică, medicamentul este administrat intravenos printr-o duză la o doză de 0,2 până la 0,3 mg, apoi picură la 5 mg/h, urmată de o doză de 50 mg/zi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]