Articolul expertului medical

Hepatita virală acută este o inflamație difuză a ficatului cauzată de virusuri hepatotrope specifice caracterizate prin diferite moduri de transmitere și epidemiologie. Perioada prodromală nespecifică cu infecție virală este însoțită de anorexie, greață, adesea cu febră și durere în cadranul superior drept al abdomenului. Icterul se dezvoltă adesea, de obicei după ce alte simptome au dispărut. În majoritatea cazurilor, infecția se rezolvă spontan, dar uneori evoluează la hepatită cronică. În cazuri rare, hepatita acută virală apare odată cu dezvoltarea insuficienței hepatice acute (hepatită fulminantă). Igiena poate preveni infecția acută cu hepatită virală. În funcție de specificul virusului, profilaxia înainte și după boală poate fi efectuată prin vaccinare sau folosind globuline serice. Tratamentul hepatitei acute hepatite, de obicei simptomatice.

acută

Hepatita virală acută este o boală răspândită și importantă la nivel mondial, cu o etiologie diferită; fiecare tip de hepatită are propriile sale caracteristici clinice, biochimice și morfologice. Infecțiile hepatice cauzate de alte virusuri (de exemplu, virusul Epstein-Barr, virusul febrei galbene, citomegalovirusul) nu se numesc, în general, hepatită virală acută.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ce cauzează hepatita virală acută?

Cel puțin cinci virusuri specifice cauzează hepatită virală acută. Hepatita virală acută poate fi cauzată de alți viruși necunoscuți.

Unele boli sau agenți patogeni care provoacă inflamația ficatului

Boli sau agenți patogeni

La nou-născuți: hepatomegalie, icter, malformații congenitale. La adulți: boală asemănătoare mononucleozei cu hepatită; eventual după o transfuzie de sânge

Mononucleoza infectioasa. Hepatita clinică cu icter în 5-10%; leziuni hepatice subclinice în 90-95%. Hepatita acută la tineri (importantă)

Icter cu intoxicație generală, sângerare. Necroză hepatică cu efect inflamator ușor

Hepatita cauzată de herpes simplex, ECHO, Coxsackie, rujeolă, rubeolă sau virusurile variolei a fost raportată rar.

Reacție hepatică granulomatoasă cu abcese necrotice progresive

Complicație infecțioasă severă a piremiei portalului și a colangitei; este posibilă și o cale hematogenă sau o distribuție directă. Diferite microorganisme, în special bacteriile gram-negative și anaerobe. Boală și intoxicație, doar o disfuncție hepatică ușoară. Distingeți de amoebiază

Ficatul este adesea implicat. Infiltrarea granulomatoasă. De obicei manifestări subclinice; rareori icter. Creșterea excesivă a fosfatazei alcaline

Hepatită focală ușoară cu diferite infecții sistemice (adesea, de obicei subclinice)

Histoplasmoza (boala Darling)

Granuloame de ficat și splină (de obicei subclinice) urmate de calcificare

Infiltrarea granulomatoasă în criptococoză, coccidiomicoză, blastomicoză și altele

Are o semnificație epidemiologică semnificativă, adesea fără tulburări semnificative ale scaunului. De obicei, singurul abces mare cu topire. Ficat mărit, dureros, cu disfuncție ușoară. Distingeți-vă de un abces piogen

Hepatosplenomegalie în zonele endemice (cauza principală). Icterul este absent sau ușor, cu excepția cazului în care se pronunță hemoliza

Infecție transplacentară. La nou-născuți: icter, leziuni ale SNC și alte manifestări sistemice

Infiltrarea sistemului reticuloendotelial de către un parazit. Hepatosplenomegalie

Obstrucție biliară de către adulți, granuloame în parenchim cauzate de larve

Invazia canalelor biliare; Colangită, calculi, colangiocarcinom

Acut: indică hepatomegalie, febră, eozinofilie. Cronice: fibroză biliară, colangită

Reacție granulomatoasă periportală la ouă cu hepatosplenomegalie progresivă, fibroză Pipest (simptome de fibroză), hipertensiune portală, vene varicoase. Funcția hepatocelulară conservată; nu adevărată ciroză hepatică

Sindromul migrației larvare viscerale. Hepatosplenomegalie cu granuloame, eozinofilie

Febra acută, penetrare, icter, sângerări, leziuni la rinichi. Necroză hepatică (adesea ușoară, în ciuda icterului sever)

Congenitale: hepatosplenomegalie neonatală, fibroză. Dobândit: curs variabil de hepatită în stadiul secundar, gingii cu descendență inegală în stadiul terțiar

Boala Lyme. Simptome frecvente, hepatomegalie, uneori icter

Hepatita granulomatoasă idiopatică

Inflamații granulomatoase cronice active de etiologie necunoscută (potiparusaridoză). Simptome frecvente (pot domina), febră, stare de rău

Infiltrarea granulomatoasă (simptome frecvente, de obicei subclinice); rareori icter. Uneori inflamație progresivă cu fibroză, hipertensiune portală

Colita ulcerativă, boala Crohn

Este combinat cu afecțiuni hepatice, în special colită ulcerativă. Include inflamația periportală (pericholangita), colangita sclerozantă, colangiocarcinomul, hepatita autoimună. Corelare ușoară cu activitatea sau tratamentul intestinal

Hepatita virală A (HAV)

Hepatita virală A este un picornavirus care conține ARN monocatenar. Infecția cu HAV este cea mai frecventă cauză a hepatitei virale acute, în special la copii și adolescenți. În unele țări, mai mult de 75% dintre adulți suferă de VHA, în principal prin transmisie fecală și orală, astfel că acest tip de hepatită apare în zone de igienă slabă. Transmiterea infecției prin apă, alimente și epidemii este cel mai frecvent în țările mai puțin dezvoltate. Uneori sursa infecției poate fi scoica crudă infectată comestibilă. Există, de asemenea, cazuri sporadice, de obicei datorate contactului de la om la om. Virusul este excretat din organism cu fecale înainte de apariția simptomelor hepatitei virale acute, iar acest proces se termină de obicei la câteva zile după apariția simptomelor; Astfel, atunci când hepatita se manifestă clinic, virusul nu mai este infecțios. Transportul cronic al HAV nu este descris, hepatita nu are evoluție cronică și nu progresează spre ciroză.

Virusul hepatitei B (VHB)

Hepatita virală B este un virus al hepatitei complex și complet caracterizat. Particula infecțioasă este formată dintr-un nucleu viral și o teacă exterioară. Nucleul conține o dublă spirală circulară de ADN și ADN polimerază, replicare care are loc în nucleul hepatocitelor infectate. Stratul de suprafață se formează în citoplasmă în exces mare din motive necunoscute.

VHB este a doua cauză cea mai frecventă a hepatitei virale acute. Infecțiile nediagnosticate sunt frecvente, dar sunt mult mai puțin frecvente decât infecțiile cu HAV. Hepatita virală B se transmite cel mai frecvent pe cale parenterală, de obicei prin sânge sau produse din sânge infectate. Screeningul standard al sângelui donat pentru hepatita B (determinarea antigenului de suprafață HBsAg) a exclus practic posibilitatea transmiterii virusului prin transfuzii de sânge, dar riscul de infecție este printr-un ac obișnuit în timpul administrării medicamentului. Riscul de infecție cu VHB este crescut la pacienții din secțiile de hemodializă și oncologie, precum și la personalul spitalului în contact cu sângele. Calea parenterală zilnică de infecție este caracteristică genului (heterosexual și homosexual) și în instituții închise, cum ar fi spitale mentale și închisori, dar infectivitatea virusului este mult mai mică decât cea a infectivității HAV și transmiterea este adesea cunoscută. Rolul insectelor nu este clar. În multe cazuri, hepatita B acută apare sporadic într-o sursă inexplicabilă.

Din motive necunoscute, uneori VHB este asociat în primul rând cu unele manifestări extrahepatice, inclusiv poliarterita nodoză și alte boli ale țesutului conjunctiv, glomerulonefrita membrană idiopatică și crioglobulinemia mixtă. Rolul patogenetic al VHB în aceste boli este neclar, dar se presupune că sunt implicate mecanisme autoimune.

Purtătorii cronici de VHB formează un rezervor global de infecție. Prevalența variază considerabil și depinde de mulți factori, inclusiv de zone geografice (de exemplu, mai puțin de 0,5% în nordul și nordul Europei, mai mult de 10% în unele zone din Orientul Îndepărtat). Există adesea o transmisie directă a virusului de la mamă la copil.

Hepatita virală C (VHC)

Virusul hepatitei C (VHC) conține ARN monocatenar și aparține familiei flavivirusului. Există șase subtipuri majore de VHC care diferă în ordinea aminoacizilor (genotip); Aceste subtipuri variază în funcție de zona geografică, virulența și răspunsul la tratament. VHC poate schimba, de asemenea, structura aminoacizilor în timp în corpul unui pacient infectat (cvasi-specie).

Infecția se transmite de obicei prin sânge, mai ales atunci când consumatorii de droguri folosesc un ac obișnuit pentru a administra medicamente intravenoase, dar și prin tatuaje și piercinguri. Transmiterea virusului în timpul actului sexual și transmiterea directă de la mamă la copil este relativ rară. Transmiterea virusului prin transfuzie de sânge a devenit foarte rară după introducerea unui test de screening al sângelui donatorului. Unele cazuri sporadice apar la pacienți fără factori de risc evidenți. Prevalența VHC variază în funcție de geografie și de alți factori de risc.

Hepatita C virală este uneori observată concomitent cu boli sistemice specifice, incluzând crioglobulinemie mixtă idiopatică, porfirie cutanată târzie (aproximativ 60 până la 80% dintre pacienții cu porfirie cu VHC, dar numai unii pacienți cu VHC dezvoltă porfirie) și glomerulonefrită; mecanismele nu sunt clare. În plus, hepatita virală C este detectată la 20% dintre pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice. Motivele unei astfel de asociații ridicate nu sunt clare, deoarece numai în multe cazuri abuzul de droguri este combinat cu alcoolismul. La acești pacienți, hepatita virală C și alcoolul acționează sinergic, crescând leziunile hepatice.

Hepatita virală D (HDV)

Hepatita virală D sau factorul delta este un virus ARN defect, a cărui replicare poate avea loc numai în prezența VHB. În cazuri rare, ca o co-infecție cu hepatita acută B sau ca o superinfecție în hepatita cronică B. Struck conține particule delta de hepatocite acoperite cu HBsAg. Prevalența HDV variază foarte mult în funcție de zona geografică, cu situri endemice situate în unele țări. Grupul cu risc ridicat include cei care utilizează droguri intravenoase, dar spre deosebire de VHB, HDV nu este comun în rândul homosexualilor.

Hepatita virală E (HEV)

Hepatita E virală este un virus care conține ARN cu o cale de transmitere enterală. Focarele de hepatită acută E sunt înregistrate în China, India, Mexic, Pakistan, Peru, Rusia, Africa Centrală și de Nord și sunt cauzate de intrarea apei în apă împreună cu canalizarea. Aceste epidemii au caracteristici epidemiologice similare cu epidemia de HAV. De asemenea, au fost observate cazuri sporadice. Nu au existat focare în SUA sau Europa de Vest. La fel ca hepatita A, HEV nu provoacă hepatită cronică sau ciroză, purtătorul cronic lipsește.

Simptomele hepatitei virale acute

Infecția acută are etape de dezvoltare previzibile. Hepatita virală acută începe cu incubația, în timpul căreia virusul se înmulțește și se răspândește asimptomatic. Faza prodromală sau preicterică prezintă simptome nespecifice ale hepatitei virale acute, cum ar fi anorexie severă, stare generală de rău, greață și vărsături, adesea cu febră și durere în cadranul superior drept, uneori erupții cutanate și articulații, în special în infecția cu VHB. După 3-10 zile, urina se întunecă, apare icterul (faza icterului). Simptomele frecvente ale hepatitei virale acute scad adesea, îmbunătățind bunăstarea pacientului în ciuda icterului progresiv. În timpul fazei icterice, ficatul este de obicei mărit și dureros, dar marginea ficatului rămâne moale și netedă. Splenomegalie moderată este observată la 15-20% dintre pacienți. Icterul atinge de obicei un maxim între prima și a doua săptămână și apoi dispare în decurs de 2 până la 4 săptămâni (faza de recuperare). Apetitul se restabilește după prima săptămână. Hepatita virală acută s-a rezolvat spontan după 4-8 săptămâni.

Uneori, hepatita virală acută progresează către un tip de boală asemănătoare gripei fără icter, care este singurul semn al infecției. Acest lucru este mai frecvent decât hepatita cu icter, infecția cu VHC și copiii cu infecție cu VHA.

Unii pacienți pot dezvolta hepatită recurentă, care se caracterizează printr-o reapariție a simptomelor în timpul fazei de recuperare. Manifestarea colestazei se poate dezvolta în timpul fazei icterice (hepatită colestatică), dar de obicei se rezolvă. În caz de flux persistent, în ciuda inflamației generale a inflamației, icterul poate persista mult timp, ducând la o creștere a nivelurilor de fosfatază alcalină și la mâncărimi ale pielii.

HAV de multe ori nu provoacă icter și nu prezintă semne. Se rezolvă aproape întotdeauna după o infecție acută, deși poate apărea o recidivă timpurie.

VHB provoacă o gamă largă de afecțiuni hepatice, de la purtători subclinici la hepatită acută severă sau fulminantă, în special la pacienții vârstnici, a căror mortalitate poate fi de până la 10-15%. Infecția cronică cu VHB poate dezvolta în cele din urmă carcinom hepatocelular, chiar și fără ciroză hepatică anterioară.

Hepatita C virală poate fi acută în timpul fazei acute a infecției. Gradul de severitate se schimbă adesea cu exacerbări ale hepatitei și valuri de creșteri similare ale aminotransferazei timp de câțiva ani sau chiar decenii. VHC are cel mai mare risc de a dezvolta un proces cronic (aproximativ 75%). Hepatita cronică este de obicei asimptomatică sau cu manifestări minore, dar întotdeauna 20-30% dintre pacienți prezintă ciroză; Ciroza ficatului înainte de manifestarea sa s-a dezvoltat adesea de zeci de ani. Carcinomul hepatocelular poate fi cauzat de ciroza hepatică indusă de VHC și rareori rezultă din infecția cronică fără ciroză (spre deosebire de infecția cu VHB).

Infecția acută cu HDV apare de obicei ca o infecție acută neobișnuit de severă (co-infecție), ca o înrăutățire a purtătorilor cronici de VHB (superinfecție) sau relativ agresiv care conduce o infecție cronică cu VHB.

HEV poate fi dificil, mai ales la femeile gravide.

Unde te doare?

Ce te deranjează?

Diagnosticul hepatitei virale acute

În perioada prodromală, hepatita virală acută seamănă cu diferite boli virale nespecifice și, prin urmare, este dificil de diagnosticat hepatita virală acută. La pacienții fără icter și cu hepatită suspectată în prezența factorilor de risc, sunt cercetate mai întâi testele nespecifice ale funcției hepatice, inclusiv aminotransferazele, bilirubina și fosfataza alcalină. De obicei, hepatita acută este suspectată numai în timpul icterozei. Prin urmare, este necesar un diagnostic diferențial al hepatitei virale acute din alte boli care cauzează icter.

Hepatita virală acută diferă de obicei de alte cauze de icter în creșterea ACT și ALT (de obicei> 400 UI/l). Nivelurile ALT sunt de obicei mai mari decât nivelurile ACT, dar nu există aproape nicio corelație absolută a nivelurilor enzimei cu severitatea evoluției clinice. Nivelurile de enzime cresc aproape în faza prodromală, vârful creșterii precede manifestarea maximă a icterului, iar scăderea are loc lent în perioada de recuperare. Bilirubina din urină precede de obicei icterul. Hiperbilirubinemia în hepatita virală acută poate fi exprimată în diferite grade, determinarea fracțiilor de bilirubină nu are valoare clinică. Fosfataza alcalină crește de obicei ușor; o creștere semnificativă poate indica colestază extrahepatică și necesită examinare instrumentală (de exemplu, ultrasunete). În general, nu este necesară o biopsie hepatică dacă diagnosticul este pus la îndoială. Dacă rezultatele testelor de laborator indică hepatită acută, în special dacă se examinează ALT și ACT> 1000 UI/L, se examinează MHO. Manifestarea encefalopatiei portosistemice, diateza hemoragică și prelungirea MHO sugerează hepatită fulminantă.

Dacă se suspectează hepatită virală acută, trebuie verificată etiologia acesteia. Istoricul poate fi singurul mod de a diagnostica un medicament sau o hepatită toxică. Istoricul ar trebui, de asemenea, să dezvăluie factori de risc pentru hepatita virală. Durerea de gât prodromală și adenopatia difuză pot indica mononucleoză infecțioasă, nu hepatită virală. Hepatita alcoolică presupune istoricul abuzului de alcool, dezvoltarea treptată a simptomelor, prezența stelelor vasculare sau simptomele abuzului de alcool cronic sau al bolilor hepatice cronice. Nivelurile de aminotransferază rareori depășesc 300 UI/l, chiar și în cazuri severe. În plus, spre deosebire de afectarea hepatică alcoolică, cu hepatită virală, ALT este de obicei mai mare decât ACT, deși aceasta nu este o funcție de diagnostic diferențială fiabilă. În cazuri îndoielnice, o biopsie hepatică ajută la distincția dintre hepatita alcoolică și hepatita virală.

La pacienții cu hepatită virală suspectată, efectuați următoarele studii pentru a identifica virusul hepatitei A, B sau C: anti-HAV IgM, HBsAg, hepatitis B virus IgM (anti-HBc IgM) și anti-HCV. Dacă oricare dintre ele este pozitivă, pot fi necesare teste serologice suplimentare pentru diagnosticul diferențiat al hepatitei acute de la o infecție anterioară sau cronică. Dacă serologia necesită hepatita B, aceasta analizează de obicei e-hepatita B (NVeAd) și antigenele anti-HBe pentru predicții mai precise ale bolii și terapie antivirală. În VHB sever confirmat serologic, se efectuează un test anti-HDV. Dacă pacientul a fost recent concentrat endemic, trebuie efectuat un test anti-IgM anti-HEV.

HAV este prezent în ser numai în timpul infecției acute și nu este detectat prin studii clinice cunoscute. Anticorpii IgM apar de obicei aproape în timpul infecției și ating un titru maxim la aproximativ 1-2 săptămâni după icter, scăzând treptat în decurs de câteva săptămâni; aceasta este însoțită de dezvoltarea anticorpilor IgG de protecție (anti-HAV), care persistă de obicei pe tot parcursul vieții. IgM este un marker al infecției acute, în timp ce IgG anti-HAV indică pur și simplu HAV transmis și prezența imunității la infecție.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]