Articolul expertului medical

Sindrom de malabsorbție (malabsorbție, sindrom de tulburări de absorbție intestinală, sindrom de diaree cronică, sprue) - absorbție insuficientă a nutrienților din cauza întreruperii proceselor de digestie, absorbție și transport.

sindrom

Malabsorbția afectează macronutrienții (de exemplu, proteine, carbohidrați, grăsimi) sau oligoelemente (de exemplu vitamine, minerale), rezultând fecale abundente, lipsa nutrienților și apariția simptomelor gastro-intestinale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ce cauzează malabsorbția?

Malabsorbția este cauzată de mai multe cauze. Unele modificări ale malabsorbției (de exemplu, boala celiacă) afectează absorbția majorității nutrienților, vitaminelor și oligoelementelor (malabsorbție totală); altele (de exemplu, anemia pernicioasă) sunt mai selective.

Deficitul pancreatic cauzează malabsorbție atunci când mai mult de 90% din funcția glandulară este afectată. Creșterea acidității (de exemplu, sindromul Zollinger-Ellison) inhibă digestia lipazei și a grăsimilor. În ciroza hepatică și colestaza, sinteza bilei în ficat și fluxul sărurilor biliare în duoden este redusă, provocând malabsorbție.

mecanism un motiv
Amestec insuficient în stomac și/sau trecere rapidă din stomac Tăierea stomacului conform Billroth II
Fistula gastro-intestinală
Gastroenterostomie
Lipsa factorilor digestivi Obstrucție biliară,
insuficiență hepatică cronică,
pancreatită cronică
deficit de sare biliară indusă de colestiramină
Fibroza chistică a pancreasului
deficit de lactază în intestinul subțire
cancer pancreatic
rezecția pancreasului
deficit de zaharoză izomaltază în intestinul subțire
Schimbarea mediului Dismotilitate secundară în diabet, sclerodermie, hipertiroidie
creșterea excesivă a microflorei - ansa intestinală oarbă (deconjugarea sărurilor biliare)
diverticuli
Sindromul Zollinger-Ellison (pH scăzut în duoden)
Afectarea acută a epiteliului intestinal Infecții intestinale acute
Alcool
Neomicină
Afectarea cronică a epiteliului intestinal Amiloidoza
Boli ale cavității abdominale
Boala Crohn
Ischemie
Enterita radiantă
Malabsorbție tropicală
Boala Whipple
Intestin scurt Anastomoza oleoejunală cu rezecție a obezității
a intestinului (de exemplu, boala Crohn, curbură, invaginare sau gangrenă)
Întreruperea traficului Acantocitoza
boala Addison
Tulburare de drenaj limfatic - limfom, tuberculoză, limfangiectazie

Malabsorbție fiziopatologică

Digestia și absorbția au loc în trei faze:

  1. În lumenul intestinal apare hidroliza grăsimilor, proteinelor și carbohidraților sub acțiunea enzimelor; sărurile biliare cresc solubilitatea grăsimilor în acest stadiu;
  2. digestia microvilelor celulare cu enzime și absorbția produselor finale;
  3. transportul limfatic al nutrienților.

Malabsorbția se dezvoltă atunci când oricare dintre aceste faze sunt încălcate.

Enzimele pancreatice descompun trigliceridele în acizi grași și monogliceride cu lanț lung, care sunt asociate cu acizi biliari și fosfolipide, care formează micele care trec prin enterocite jejunale. Acizii grași absorbiți resintetizează și se combină cu proteine, colesterol și fosfolipide pentru a forma chilomicroni, care sunt transportați de sistemul limfatic. Trigliceridele cu lanț mediu pot fi absorbite direct.

Grăsimile neabsorbite captează vitaminele solubile în apă (A, D, E, K) și, eventual, și unele minerale, ceea ce cauzează deficiența lor. Dezvoltarea excesivă a microflorei duce la deconjugarea și dezhidroxilarea sărurilor biliare, ceea ce limitează absorbția acestora. Sărurile biliare neabsorbite irită intestinul gros, provocând diaree.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Carbohidrați

Enzimele microvili scindează carbohidrații și dizaharidele în componente care formează monozaharide. Microflora de colon fermentează carbohidrații în CO 2, metan, H și acizi grași cu lanț scurt (butirat, propionat, acetat și lactat). Acești acizi grași provoacă diaree. Gazele provoacă balonare și flatulență.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Proteine

Enterokinaza, o enzimă din microbii enterocitari, activează tripsinogenul în tripsină, care transformă multe proteaze pancreatice în formele lor active. Enzimele pancreatice active hidrolizează proteinele în oligopeptide care sunt direct absorbite sau hidrolizate în aminoacizi.

Boli care apar în sindromul de malabsorbție

  • Lipsa funcției exocrine a pancreasului.
  • Malformații pancreatice (ectopie, glande inelare și ramificate, hipoplazie).
  • Sindromul Shvakhman-Diamond.
  • Fibroză chistică.
  • Deficitul de tripsinogen.
  • Deficitul de lipază.
  • Inflamația pancreasului.
  • Sindromul colestazei de orice etiologie.
  • Boala intestinului primar.
  • Tulburări primare ale digestiei și absorbției proteinelor și carbohidraților:
    • deficit de enterokinază, duodenază, tripsinogen;
    • Insuficiență de lactază (tranzitorie, adult primar, secundar);
    • deficit de zaharoză izomaltază;
    • Malabsorbție congenitală a monozaharidelor (glucoză-galactoză, fructoză).
  • Tulburări primare ale absorbției liposolubile:
    • abetalipoproteidemie;
    • afectarea absorbției sării biliare.
  • Absorbția afectată a electroliților:
    • diaree cu clorură,
    • diaree de sodiu.
  • Tulburare de absorbție a micronutrienților:
    • vitamine: folat, vitamina B 12;
    • aminoacizi: cistină, lizină, metionină; Boala Hartnup, afectarea izolată a absorbției triptofanului, sindromul Low;
    • minerale: acrodermită enteropatică, hipomagnezemie primară, hipofosfatemie familială; hemocromatoză primară idiopatică, boala Menkes (malabsorbție a cuprului).
  • Malformații congenitale ale structurii enterocitelor:
    • atrofie congenitală microvilară (sindrom de incluziune a microvilinei);
    • displazie epitelială intestinală (enteropatie tufă);
    • sindrom diaree.
  • Boala inflamatorie a intestinului.
  • Infecții intestinale.
  • Boala Crohn.
  • Boli intestinale alergice.
  • Boala infecțioasă și inflamatorie a intestinului în imunodeficiențe congenitale:
    • Boala Bruton;
    • Deficit de IgA;
    • imunodeficiență combinată;
    • neutropenie;
    • imunodeficiență dobândită.
  • enteropatie autoimună.
  • Boala celiaca.
  • Reducerea suprafeței de absorbție.
  • Sindromul intestinului subțire.
  • Sindromul buclă orb.
  • Insuficiență proteică-energetică.
  • Patologia vaselor sanguine și limfatice (limfangiectazie intestinală).
  • Endocrinopatie și tumori producătoare de hormoni (vipom, gastrinom, somatostatinom, carcinoid etc.).
  • Leziunile parazitare ale tractului gastro-intestinal.

[23], [24], [25], [26]

Simptome de malabsorbție

Absorbția afectată a substanțelor provoacă diaree, stearie, balonare și formarea de gaze. Alte simptome de malabsorbție sunt rezultatul deficiențelor nutriționale. Pacienții slăbesc adesea în ciuda unei diete adecvate.

Diareea cronică este principalul simptom. Steatoreea - scaun gras, care este un semn de malabsorbție, se dezvoltă atunci când în fecale se excretă mai mult de 6 g/zi de grăsime. Steatorea se caracterizează printr-un scaun uluitor, deschis, bogat și gras.

Deficitul semnificativ de vitamine și minerale se dezvoltă odată cu progresia malabsorbției; simptomele malabsorbției sunt asociate cu o anumită deficiență nutrițională. Deficitul de vitamina B 12 poate fi cauzat de sindromul sacului orb sau după rezecția extinsă a segmentului distal al ileonului sau stomacului.

simptome Malabsorbant
Anemie (hipocromă, microciclică) fier
Anemie (macrocyctic) Vitamina B12, folat
Sângerări, sângerări, petechii Vitaminele K și C.
Crampe și dureri musculare Sa, Md
umflătură proteină
Glossit Vitamine B2 și B12, folat, acid nicotinic, fier
Orbirea puiului Vitamina A
Durere la nivelul membrelor, oaselor, fracturi patologice K, Md, Ca, vitamina D
Neuropatie periferica Vitamine B1, B6

Amenoreea poate fi rezultatul malnutriției și este un simptom important al bolii celiace la femeile tinere.

Ce te deranjează?

Diagnosticul de malabsorbție

Malabsorbția este suspectată la pacienții cu diaree cronică, scădere în greutate și anemie. Etiologia este uneori evidentă. Pancreatita cronică poate fi precedată de episoade de pancreatită acută. Pacienții cu boală celiacă au, de obicei, diaree de lungă durată, care este mai gravă în cazul alimentelor bogate în gluten și pot exista semne de dermatită herpetiformă. Ciroza hepatică și cancerul pancreatic cauzează de obicei icter. Umflarea, secreția excesivă de gaze și diareea apoasă la 30 până la 90 de minute după o dietă cu carbohidrați indică o lipsă a enzimei dizaharidazei, de obicei lactază. Operațiile anterioare pe cavitatea abdominală indică sindromul intestinului subțire.

Dacă istoricul bolii include o cauză specifică, cercetarea ar trebui să se concentreze asupra diagnosticării acesteia. Dacă nu există o cauză evidentă, testele de sânge de laborator (de exemplu, teste generale de sânge, indici eritrocitari, feritină, Ca, Md, albumină, colesterol, PV) ajută la diagnostic.
Acidul folic seric și nivelurile de B12 trebuie determinate atunci când se detectează anemia macrocitară. Deficiența de folat este caracteristică modificărilor mucoasei intestinului subțire proximal (de exemplu, boala celiacă, sprue tropical, boala Whipple). Se pot observa niveluri scăzute la 12 ani în anemia pernicioasă, pancreatita cronică, sindromul de creștere excesivă bacteriană și ILEI terminal. Combinația de nivel scăzut 12 și niveluri ridicate de acid folic poate conține sindrom de creștere excesivă bacteriană, deoarece bacteriile enterice doar vitamina B și sintetizează folatul.

Anemia microcitică implică deficit de fier, care poate apărea în boala celiacă. Albumina este un indicator major al stării nutriționale. Scăderea conținutului de albumină se poate datora absorbției reduse, sintezei reduse sau pierderii de proteine. Carotenul seric scăzut (un precursor al vitaminei A) indică malabsorbție dacă aportul său cu alimente este suficient.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Confirmarea absorbției incorecte

Testele care confirmă malabsorbția sunt adecvate dacă simptomele sunt incerte și etiologia nu este determinată. Majoritatea testelor de malabsorbție evaluează malabsorbția grăsimilor pentru a ușura măsurarea. Confirmarea absorbției incorecte a carbohidraților nu este informativă dacă este detectată o primă steatoree. Testele de malabsorbție a proteinelor sunt rareori folosite, deoarece este suficient să se determine masa de azot din fecale.

Determinarea directă a grăsimii scaunului timp de 72 de ore este standard pentru determinarea steatoreei, dar studiul nu este necesar cu steatoreea evidentă și cauza determinată. Scaunul este colectat pe o perioadă de trei zile în care pacientul consumă mai mult de 100 de grame de grăsime pe zi. Se măsoară conținutul total de grăsime din scaun. Un conținut de grăsime în scaun mai mare de 6 g/zi este considerat o încălcare. Deși malabsorbția severă a grăsimilor (grăsime scaun mai mare de 40 g/zi) presupune insuficiență pancreatică sau boală a mucoasei intestinului subțire, acest test nu este pentru a diagnostica cauza specifică a malabsorbției. Deoarece testul este incomod și consumă mult timp, nu ar trebui efectuat la majoritatea pacienților.

Colorarea vopselelor pentru scaun Sudan III este o metodă simplă și simplă, dar nu una cantitativă, care arată conținutul de grăsime al scaunului. Definiția steatocritului este un studiu gravimetric efectuat ca studiu primar al scaunului; Sensibilitatea metodei conform unor rapoarte este de 100%, iar specificitatea este de 95% (utilizarea standard a unui scaun timp de 72 de ore). Folosind analiza reflexiei în infraroșu, puteți verifica simultan scaunul pentru grăsimi, azot și carbohidrați, iar acest studiu poate deveni un test de vârf.

Testul de absorbție pentru D-xiloză trebuie efectuat chiar dacă nu este determinată nicio etiologie. Este cel mai bun test neinvaziv care vă permite să evaluați consistența mucoasei intestinale și să distingeți o leziune mucoasă de boala pancreatică. Acest test are o specificitate de până la 98% și o sensibilitate de 91% pentru malabsorbția intestinului subțire.

D-xiloză este absorbită prin difuzie pasivă și nu necesită enzime pancreatice pentru digestie. Rezultatele normale ale testelor pentru D-xiloză în prezența unor antecedente ușoare sau severe indică insuficiență pancreatică exocrină și nu patologie a mucoasei intestinului subțire. Sindromul de creștere excesivă a microflorei poate provoca rezultate incorecte ale testului D-xiloză datorită metabolismului pentozei în bacteriile intestinale, ceea ce reduce condițiile de absorbție a D-xilozei.

Pacientul bea 25 g de D-xiloză în 200 până la 300 ml de apă pe stomacul gol. Urina este colectată mai mult de 5 ore și o probă de sânge venos după 1 oră. Conținutul seric de D-xiloză mai mic de 20 mg/dl sau mai puțin de 4 g în urină indică absorbția afectată. Nivelurile false pot fi observate în bolile renale, hipertensiunea portală, ascita sau întârzierea golirii gastrice.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Diagnosticul cauzelor absorbției incorecte

Endoscopia cu biopsie a mucoasei intestinului subțire se efectuează dacă se suspectează o boală a intestinului subțire sau dacă modificările testului D-xilozei sunt detectate de o steatoree masivă. O biopsie a intestinului subțire trebuie trimisă la numărul de bacterii și colonii pentru a determina sindromul de creștere excesivă a microflorei. Caracteristicile histologice într-o biopsie a mucoasei intestinului subțire pot provoca unele boli ale mucoasei.

Examinarea cu raze X a intestinului subțire poate dezvălui modificări anatomice care predispun la creșterea bacteriană. Acestea includ diverticulii de fistula jejunală, ansa intestinală oarbă și anastomoză după operație, ulcere și contracții. Radiografia abdominală poate dezvălui calcificări pancreatice caracteristice pancreatitei cronice. Studiile de contrast ale intestinului subțire cu bariu (trecerea intestinului subțire sau enteroclismul) nu sunt informative, dar datele pot furniza unele informații despre bolile mucoasei (de exemplu, bucle intestinale dilatate, pliuri mucoase subțiri sau îmbunătățite ale fragmentării brute a stâlpului de bariu),

Studiul insuficienței pancreatice (de exemplu, testul secretinei stimulat, testul bentiromidei, testul pancreolaurilului, inhibarea serului, eliminarea scaunelor, scaun chimotripsina) se efectuează dacă istoricul bolii indică, dar testele nu sunt sensibile la severitatea ușoară a bolii pancreatice.

Testul de respirație a xilozei ajută la diagnosticarea creșterii excesive a microflorei. Xiloza se ia pe cale orală și se măsoară concentrația în aerul expirat. Catabolismul xilozei cu creșterea excesivă a microflorei determină apariția acestuia în aerul expirat. Testul de respirație cu hidrogen face posibilă determinarea hidrogenului din aerul expirat, care se formează prin degradarea hidrocarburilor de către microflora. La pacienții cu deficit de dizaharidază, bacteriile intestinale distrug glucidele neabsorbite din colon și cresc conținutul de hidrogen din aerul expirat. Testul pentru prezența hidrogenului în apa de respirație a lactozei confirmă doar deficitul de lactază și nu este utilizat ca test diagnostic primar într-un studiu de malabsorbție.

Testul Schilling vă permite să evaluați malabsorbția vitaminei B12. Cele patru faze ale acestuia permit determinarea dacă deficiența se datorează anemiei pernicioase, insuficienței exocrine pancreatice, creșterii excesive a microflorei sau a bolii ileale. Pacientul ia 1 μg de cianocobalamină radiomarcată oral în paralel cu 1000 μg de cobalamină nemarcată injectată intramuscular pentru a satura legăturile din ficat. Urina colectată în 24 de ore este analizată pentru radioactivitate; excreția mai mică de 8% din doza orală în urină indică o malabsorbție a cobalaminei (etapa 1). Dacă se constată modificări în această etapă, testul se repetă cu adăugarea unui factor intern (pasul 2). Anemia cronică este diagnosticată dacă acest supliment normalizează absorbția. Pasul 3 se realizează după adăugarea enzimelor pancreatice; normalizarea indicatorului în această etapă sugerează o malabsorbție secundară a cobalaminei din cauza insuficienței pancreatice. Etapa 4 se efectuează după antibioterapie, inclusiv în legătură cu anaerobii; normalizarea indicatorului după terapia cu antibiotice indică o creștere excesivă a microflorei. Deficitul de cobalamină ca o consecință a bolii ileale sau după rezecție duce la modificări în toate etapele.

Studiile cauzelor rare de malabsorbție includ determinarea serului gastrinei (sindromul Zollinger-Ellison), factorul intrinsec și anticorpii asupra celulelor parietale (anemie malignă), clorură de sudoare (fibroză chistică), electroforeză (lipoproteine ​​abetalipoproteinemie) și cortizol plasmatic (boala Addison ).

[45], [46], [47], [48]