datorată

obiecte

  • Efecte adverse
  • Boli gastrointestinale
  • neonatologie

abstract

Infuzia de prostaglandină E1 (PGE1) este adesea utilizată pentru a asigura permeabilitatea canalului arterial la nou-născuții cu boli cardiace cianotice congenitale. Tratamentul cu PGE1 are multe efecte secundare, inclusiv depresie respiratorie, bufeuri, complicații cardiovasculare și neurologice. 2 Deși tractul gastro-intestinal nu este cel mai frecvent loc al efectelor adverse, diareea este o constatare bine cunoscută care răspunde la reducerea dozei. 3 Alte efecte ale PGE1 asupra sistemului gastro-intestinal sunt citoprotecția, acțiunea trofică, agregarea enterală și motilitatea intestinală. 4 Induce proliferarea mucoasei gastrice, în special în regiunea antrală și provoacă hiperplazie foveolară focală (FFH). 5

În 1992, Peled și colab. 3 a raportat mai întâi o corelație între perfuzia prelungită de PGE1 și hipertensiunea gastrică și submucoasă la nou-născuții cu boli de inimă. Se consideră că acest efect secundar este legat de doza cumulativă de perfuzie PGE1. 3 Lacher și colab. 6 indică faptul că obstrucția descărcării gastrice (GOO) după administrarea pe termen lung a PGE imită stenoza hipertrofică pilorică (HPS) și se poate distinge de HPS cu grosime normală a peretelui piloric în ultrasunografie. Perme și colab. 7 au înregistrat constatări clinice și sonografice ale HPS și FFH la un nou-născut cu tratament prelungit cu PGE1. Ei sugerează că, deși FFH este tranzitorie și rezolvată la întreruperea tratamentului, HPS necesită tratament chirurgical. Un nou-născut cu constatări clinice și sonografice ale HPS datorită perfuziei PGE1 este raportat pentru a discuta despre posibilitatea de a trata HPS tranzitorie fără intervenție chirurgicală.

caz

Un băiat cu o greutate la naștere de 2500 g s-a născut în a 35-a săptămână de sarcină de la o mamă de 23 de ani admisă la îngrijire intensivă neonatală cu probleme respiratorii și cianoză. Ecocardiografia sa a relevat atrezie pulmonară, defect septal ventricular și colateral aortico-pulmonar major (MAPCA). Infuzia PGE a fost începută la o doză de 0,05 mcg kg-1. În a opta zi a perfuziei, băiatul a dezvoltat vărsături fără bilus. Evaluarea cu ultrasunete a relevat o lungime a canalului piloric de 1,9 cm și o grosime a peretelui de 0,5 cm în ziua 11 și a fost diagnosticată ca HPS (Figura 1). Doza cumulativă de PGE a fost de 1980 mcg kg -1. Din cauza problemelor cardiace, pacientul nu a putut fi operat pentru HPS. În ziua 42, el a suferit ocluzia MAPCA, un adevărat scurtcircuit Blalock-Taussi modificat și repararea unei bifurcații a arterei pulmonare bovine. În această perioadă, pacientul putea fi hrănit pe cale orală în volume mici (5-10 ml la fiecare 3 ore), iar rezultatele HPS au fost detectate prin ultrasunografie în serie. Infuzia postoperatorie de PGE1 a fost oprită și volumul de nutriție enterală a putut fi crescut la 20 ml în ziua a 8-a postoperatorie. Ecografia de control în a 12-a zi postoperatorie a relevat lungimea normală a canalului piloric (0,9 cm) și grosimea peretelui (0,3 cm). Pacientul a fost monitorizat și externat din spital după 4 luni de viață.

Apariția ultrasonografică a stenozei pilorice hipertrofice în ziua 11 a perfuziei de prostaglandină E1.

Imagine la dimensiune completă

discuţie

Prostaglandina E1 este utilizată pe scară largă la nou-născuții cu boli cardiace congenitale dependente de conductă pentru a menține permeabilitatea conductelor și permite multor nou-născuți să supraviețuiască până la intervenția chirurgicală cardiacă. 1 perfuzie PGE1 determină proliferarea mucoasei gastro-intestinale, în special în regiunea antrală, printre mai multe efecte secundare. Provoacă hiperplazia foveei anterale și a GOO. 6 Relația dintre perfuzia PGE1 și constatările clinice GOO a fost observată pentru prima dată de Peled și colab. Au descoperit că rezultatele clinice ale GOO datorate perfuziei PGE1 au fost legate de doză și legate de durata perfuziei. 3 În raportul lor, aceștia sugerează, de asemenea, că o doză de 0,05 μg kg - 1 min - 1 de PGE1 pentru mai mult de 120 de ore ar trebui monitorizată pentru evidența îngroșării antrale a mucoasei și a obstrucției gastrice. 3

Deși efectele PGE1 asupra mucoasei gastrice sunt bine cunoscute, nu există informații clare cu privire la efectele farmacologice ale PG asupra mușchiului piloric. Creșterea producției de mucoasă gastrică PG în HPS a fost raportată ca fiind secundară hiperacidului. 4 Prin urmare, etiologia nu a luat în considerare creșterea PG în mucoasa gastrică. Lacher și colab. 6 raportează un nou-născut care a dezvoltat GOO în timp ce primea o perfuzie de PGE1 pentru atrezie pulmonară. În cazul lor, deși diagnosticul cel mai probabil este HPS, ultrasunografia arată alungirea canalului piloric fără grosimea peretelui. Ei sugerează că perfuzia pe termen lung de PGE1 provoacă GOO și imită rezultatele clinice ale HPS. Perme și colab. 7 raportează un nou-născut cu descoperiri clinice și sonografice ale HPS și FFH. Iată al doilea caz de HPS datorită perfuziei prelungite de PGE1 la nou-născut.

Rezultatele clinice ale GOO induse de PGE1 sunt similare cu HPS și includ intoleranță alimentară, distensie abdominală, regurgitare și vărsături fără bilus. 1 În majoritatea cazurilor, nu exista substanță inflamabilă tactilă. Se poate observa și alcaloza hipocloremică. Pacientul nostru a avut rezultate clinice similare, fără masă pilorică palpabilă și alcaloză metabolică. Deoarece GOO este dependent de doză în timpul perfuziei PGE1, majoritatea constatărilor clinice apar după a doua săptămână de tratament. Cea mai timpurie prezentare a HPS a fost raportată la 48 de ore după perfuzie. 9

Diagnosticul GOO datorat PGE1 este obținut printr-un indice ridicat de suspiciune și evaluare ultrasonografică. În FFH legat de PGE1, deși canalul antropiloric este alungit, grosimea mușchiului piloric este aproape normală. Deoarece HPS necesită tratament chirurgical, HPS ar trebui să fie diferit de FFH. În cazul nostru, evaluarea ultrasonografică a relevat un canal piloric alungit (> 17 mm) și o grosime musculară crescută (> 4 mm). Prin urmare, pacientul a fost diagnosticat ca HPS datorită perfuziei PGE1.

În majoritatea cazurilor, FFH legat de PGE1 este reversibil, iar plasarea tubului nazojejunal și încetarea perfuziei exclud ameliorarea simptomelor. S-a raportat că nou-născuții care au suferit piloromiotomie pentru FFH nu au ameliorat postoperator simptomele. 10 Lacher și colab. 6 sugerează că HPS trebuie eliminat din FFH prin ultrasunete pentru a evita o intervenție chirurgicală inutilă. Pe de altă parte, se afirmă că atunci când HPS este confirmat prin evaluare sonografică, oprirea perfuziei nu este adecvată și ar trebui necesară miotomia chirurgicală. 7 În cazul nostru, starea generală a pacientului nu a permis piloromiotomia, iar alimentarea parenterală a fost continuată până la operația cardiacă. După o intervenție chirurgicală cardiacă, perfuzia PGE a fost oprită și rezultatele clinice și ultrasonografice ale HPS au fost ameliorate. Prin urmare, recomandăm ca HPS-ul legat de PGE1 să fie tranzitoriu și constatările clinice și sonografice pot fi ameliorate fără intervenție chirurgicală.

În concluzie, utilizarea pe termen lung a perfuziei PGE1 la copiii cu boli cardiace congenitale poate provoca HPS tranzitorie. Proprietățile clinice și radiologice ale HPS sunt ameliorate după oprirea perfuziei cu PGE. Trebuie avut în vedere faptul că HPS datorită perfuziei PGE poate fi tranzitorie și pilororomiotomia trebuie menținută la pacienții cu constatări persistente.