Articolul expertului medical

  • Epidemiologie
  • Cauze
  • Patogenie
  • Simptome
  • Diagnostic
  • Ce trebuie explorat?
  • Cum să explorezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Tratament
  • Cu cine doriți să contactați?
  • Medicamente
  • Prevenirea

Boala cu deficit de iod (gușă endemică) - o afecțiune care apare în anumite zone geografice cu deficit de iod în mediu și se caracterizează printr-o glandă tiroidă mărită (gușa se dezvoltă sporadic la persoanele care trăiesc în afara zonei de gușă endemică). Această formă de gușă este răspândită în toate țările.

deficit

[1], [2], [3]

Epidemiologie

Potrivit OMS, există peste 200 de milioane de pacienți cu putregai endemic în lume. Boala se răspândește în munți (Alpi, Altai, Himalaya, Caucaz, Carpați, Cordilera, Tien Shan) și zone netede (Africa Centrală, America de Sud, Europa de Est). Primele informații despre putregaiul endemic din Rusia se găsesc în lucrarea lui Ležnev „Gușa în Rusia” (1904). Autorul nu numai că a furnizat date despre prevalența în țară, dar a indicat, de asemenea, că este o boală a întregului organism. În fosta gușă endemică a URSS se găsește în regiunile centrale ale Rusiei, vestul Ucrainei, Belarus, Caucaz, Asia Centrală, Trans-Baikal, în văile râurilor mari din Siberia, Urali, Extremul Orient. Un teren este considerat endemic dacă mai mult de 10% din populație are semne clinice de durere. Femeile sunt mai des afectate, dar și la bărbații cu endemii severe.

Prevalența bolii este determinată de numărul femeilor care suferă, de gradul de creștere la pacienții cu glanda tiroidă, de frecvența formelor nodulare nodulare și de raportul dintre bărbați și femei cu apetit (indicele Lenz-Bauer). Un endemic este considerat semnificativ dacă frecvența populației de ucidere este mai mare de 60%, indicele Lenz-Bauer este 1/3-1/1, iar frecvența gușei nodale este mai mare de 15%, există cazuri de cretinism. Un indicator al severității sale poate servi ca o examinare a conținutului de iod din urină. Rezultatele sale sunt calculate în μg%. Standardul este de 10-20 μg%. În zonele cu endemie severă, nivelurile de iod sunt sub 5 μg%. Cu endemie ușoară, incidența populației este de peste 10%, indicele Lenz-Bauer este 1/6, formele nodale se găsesc în 5% din cazuri.

Un indicator propus de MG Kolomiytseva este, de asemenea, utilizat pentru a evalua endemia goticului. În baza sa (coeficientul de intensitate al goticului endemic) se află raportul dintre numărul formelor inițiale ale goticului (nivelul I-II) și numărul de cazuri ale formelor sale ulterioare (nivelul III-IV) exprimat în procente. Se obține o valoare multiplă care arată de câte ori prevalează gradul inițial de mărire a tiroidei în etapele ulterioare. Dacă coeficientul Kolomiytseva este mai mic de 2, endemia tensiunii puternice între 2 și 4 este medie, mai mare de 4 - slabă.

Consiliul internațional pentru combaterea bolilor cu deficit de iod, utilizând date privind prevalența și manifestările clinice ale deficitului de iod, recomandă atribuirea a trei niveluri de severitate a deficitului de iod. Gușa ușoară de la 5 la 20% din populație, excreția medie de iod și 5-9,9% incidența hipotiroidismului congenital de la 3 la 20%.

Severitatea medie se caracterizează printr-o frecvență a durerii de 20-29%, nivelul excreției de iod este de 2-4,9%, frecvența hipotiroidismului congenital este de 20-40%. În cazurile severe, incidența colonului este mai mare de 30%, nivelul excreției urinare de iod este sub 2 μg%, incidența hipotiroidismului congenital este mai mare de 40%. Cretinismul apare cu o frecvență de până la 10%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Cauzele bolii cu deficit de iod (crescător endemic)

La mijlocul secolului al XIX-lea. Chatin și Prevost au afirmat că sărăcia endemică este cauzată de deficitul de iod. În anii următori, datorită cercetărilor altor oameni de știință, teoria deficitului de iod a câștigat o confirmare suplimentară și este acum acceptată în general.

În plus față de deficiența de iod în dezvoltarea gușei endemice joacă un rol important în rolul substanțelor strumigenice (tiotsinați și tio-oxisolidone conținute în unele legume), iodul nu este disponibil datorită formei de absorbție a tulburărilor genetice prin metabolismul intratiroidian al iodului și biosinteza tiroidei hormoni, mecanisme autoimune. În cazul apariției bolii, este necesar să se reducă conținutul de oligoelemente din biosferă, cum ar fi cobalt, cupru, zinc, molibden, care a fost demonstrat în studii detaliate VN Vernadskii și Vinogradov și viermi și contaminarea bacteriană a mediului . Relația dintre gușă și gușă la sacrificare la frecvență ridicată în comparație cu dizigotul monozigotic presupune prezența factorilor genetici.

Ca răspuns la organism în cazul unei deficiențe lungi și severe de iod de gușă, a inclus o serie de mecanisme de adaptare, dintre care cele mai importante - creșterea clearance-ului tiroidian iod anorganic, hiperplazia tiroidiană sintetizată scăderea tiroglobulinei, modificări ale aminoacizilor iodate în umplutură, sinteză crescută de triiodotironină, 4 până la T 3, în producția de țesuturi periferice și hormoni tiroidieni.

Creșterea metabolismului iodului în organism reflectă stimularea tiroidei de către hormonul stimulator al tiroidei. În general, însă, mecanismele care reglementează sinteza hormonilor tiroidieni depind de concentrația nucleului din intracitiroizi. La șobolanii hipofizari ectomizați, care sunt menținuți pe o dietă cu deficit de iod, există o creștere a absorbției tiroidei 131 .

Hiperplazia epitelială a glandei tiroide fără hipertrofie celulară și reducerea relativă a foliculilor a fost raportată la nou-născuți și copii în zonele endemice. În regiunile cu deficit ușor de iod la adulți, există crabi parenchimatici cu formațiune nodulară pe bază hiperplazică. Se observă o scădere treptată a conținutului de iod, care corespunde unei creșteri a raportului dintre monoiodotirozină și diiodotirozină (MIT/DIT) și o scădere a iodotironinelor. Un alt rezultat important al reducerii concentrației de iod este creșterea sintezei T 3 și menținerea nivelurilor serice, în ciuda scăderii nivelurilor T 4. În acest caz, nivelul TSH poate fi, de asemenea, crescut, uneori foarte semnificativ.

Domnul Stockigt consideră că există o legătură directă între mărimea gușei și conținutul de TSH.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogenie

În sărăcia endemică, apar următoarele variante morfologice ale goticului.

Bursa parenchimatoasă difuză apare la copii. Mărirea glandei se manifestă în grade diferite, dar mai des greutatea sa este de 1,5-2 ori mai mare decât greutatea țesutului tiroidian al unui copil sănătos, de vârsta adecvată. Jgheabul este o glandă cu structură omogenă, consistență moale-elastică. Glanda este formată din foliculi mici distanțați, care sunt căptușiți de un epiteliu cub sau plat; De regulă, coloidul nu se acumulează în cavitatea foliculului. Insulele între volume sunt situate în lobi separați. Glanda este vascularizată abundent.

Ridicator coloidal difuz - fier cu o greutate de 30-150 grame și mai mult, cu o suprafață netedă. Țesătura de pe tăietură este galben chihlimbar, lucioasă. Se disting ușor cu diametre mari, de la câțiva milimetri la 1-1,5 cm, incluziuni coloidale înconjurate de fibre fibroase fine. Microscopic, există foliculi mari alungiți cu epiteliu plat. Cavitățile lor sunt umplute cu un coloid oxifilic mic sau inseparabil. În zona resorbției, epiteliul este în mare parte cubic. Printre foliculii mari se află focare de foliculi mici funcționali activi căptușiți cu epiteliu cubic, uneori proliferant. Iodarea tiroglobulinei în cei mai mari foliculi.

Gușă coloidală nodală - poate fi unică, multiplă și conglomerată atunci când nodurile sunt intime, spre deosebire de nodurile multinaționale, sunt sudate împreună. Un astfel de craw poate ajunge la 500 g sau mai mult. Suprafața glandei este inegală, acoperită cu o capsulă fibroasă densă. Diametrul nodurilor variază de la câțiva milimetri la câțiva centimetri. Numărul lor variază, uneori înlocuind întreaga glandă. Nodulii sunt de obicei localizați în țesutul tiroidian modificat. Acestea sunt formate din foliculi de diferite calibre, care sunt căptușite cu epiteliu de diferite înălțimi. Nodulii mari determină compresia țesutului tiroidian înconjurător și a vaselor de sânge cu necroză ischemică, fibroză interstițială și așa mai departe. În focarele necrozei și face parte din celulele foliculare încărcate cu hemosiderină. Osificarea poate fi observată în zona depunerii de var. Sângerările proaspete și vechi, ateromele, apar adesea în foliculi. Daunele locale cauzează ulterior hiperplazie foliculară. Prin urmare, baza procesului patologic în colodionul nodular este procesul de degenerare și regenerare. În ultimii ani, infiltrarea limfoidă a componentei stromale a devenit frecventă, în special modificările țesutului tiroidian din jur observate la pacienții cu tiroidită autoimună.

Pe fondul tulpinii nodulare, adenocarcinoamele, mai des microfragmente de cancere foarte diferențiate, se formează în aproximativ 17-22% din cazuri în nodurile în sine și/sau în țesutul lor înconjurător. Astfel, complicațiile grave ale gușei nodulare sunt sângerări acute, uneori cu o creștere bruscă a sânului, infiltrare limfoidă cu fenomene autoimune strumita, dezvoltare mai focală și tumorală.

Familia gușelor este una dintre variantele gușei endemice cu moștenire autozomală recesivă. Această formă a bolii este verificată histologic. Se caracterizează prin același tip, mai des foliculi de calibru mediu, căptușiți cu epiteliu cubic, exprimat prin vacuolarea higroscopică a citoplasmei, polimorfism nuclear; au avut adesea o creștere a formării foliculilor. Lichid coloidal cu un număr de vacuole parietale. Cazurile cu simptome de cancer sunt frecvente: zone ale țesutului glandular din celulele anaplastice, fenomene de angioinvazie și penetrare a capsulei gastrice, psamomi corporali.

El a exprimat în special aceste schimbări printr-o grevă congenitală cu o încălcare a organizării iodului. Această glandă are o structură cu lobi mici. Petale formate din fire și grupuri de celule epiteliale atipice mari cu nuclee polimorfe, adesea deformate ale embrionului și fătului sau structură mai puțin foliculară. Celule foliculare cu vacuolizare higroscopică marcată a citoplasmei și a nucleilor - polimorfe, adesea hipercromice. Aceste putregai se pot repeta (cu tiroida parțială).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Simptome ale bolii cu deficit de iod (crescător endemic)

Simptomele anemiei endemice sunt determinate de forma, dimensiunea burticului și starea funcțională a glandei tiroide. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune generală, oboseală, dureri de cap și disconfort cardiac. La dimensiuni gotice mari, există semne de presiune asupra organelor din jur. Odată cu comprimarea traheei, pot apărea crize de sufocare, tuse uscată. Uneori există dificultăți la înghițire din cauza compresiei esofagiene.

Distingeți între forme difuze, nodulare și mixte ale goticului. În funcție de consistență, poate fi moale, dens, elastic, chistic. În zonele cu endemie severă, nodulii apar devreme și se găsesc la 20-30% dintre copii. Adesea, în special la femei, glanda tiroidă este reprezentată în mai multe locuri și există o scădere accentuată a sintezei hormonilor tiroidieni cu apariția semnelor clinice de hipotiroidism.

La gușa endemică s-a observat o creștere a absorbției tiroidiene 131 1. Dacă se detectează proba absorbției triiodotironinei suprimarea I, ceea ce înseamnă autonomia nodurilor tiroidiene. În zonele cu endemie moderată în hameiul difuz, a fost observată absența unui răspuns hormonal tirotrop la administrarea tiroliberinei. La pacienții cu deficit de iod, au fost raportate uneori pacienții cu glanda tiroidă nemodificată, clearance-ul tiroidian crescut cu 131 I și creșterea ulterioară după administrarea TSH. Mecanismul atrofiei tiroidei este încă necunoscut.

În regiunile cu endemie expusă, cea mai tipică manifestare a anemiei endemice este hipotiroidismul. Aspectul pacienților (față palidă pufoasă, piele uscată severă, căderea părului), oboseală, bradicardie, tonuri cardiace nefericite, hipotensiune arterială, menstruație, vorbire întârziată - toate dovezile în favoarea disfuncției tiroidiene.

Una dintre manifestările hipotiroidismului la gușa endemică, în special în cazurile severe, este cretinismul, a cărui frecvență variază de la 0,3 la 10%. Relația strânsă dintre burtice endemice, surditate și cretinism într-o localitate sugerează că principala cauză este deficiența de iod. Efectuarea profilaxiei cu iod în zonele endemice duce la o reducere clară a frecvenței acestuia. Cretinismul este asociat cu o patologie profundă care începe în perioada intrauterină din cea mai fragedă copilărie.

Trăsăturile sale caracteristice: înapoierea mentală și fizică semnificativă, creșterea mică cu o dezvoltare inadecvată a părților individuale ale tribului, inferioritate mentală severă. Cretinele sunt lente, inactive, cu coordonarea mișcărilor, dificil de intrat în contact. McKarrison a identificat două forme de cretinism cretinism "mixedem" cu o imagine severă a hipotiroidismului și a defectelor de creștere și mai puțin frecvente cretinism "nervos" cu patologie a sistemului nervos central. Caracteristicile ambelor tipuri sunt insuficiența mentală și surditatea. „Mixedemul” și cretinismul atireogen sunt mai frecvente în zonele endemice din Africa Centrală, în timp ce cretinismul „nervos” este mai frecvent în zonele montane din America și Himalaya.

În cretinele „mixedematoase”, tabloul clinic se caracterizează prin simptome severe de hipotiroidism, retard mental, tulburări de creștere și întârzierea maturării osoase. Glanda tiroidă nu este de obicei palpabilă în timpul scanării - țesutul normal în locul obișnuit. Există un nivel scăzut de plasmă T3, T4, niveluri semnificativ crescute de TSH.

Manifestările clinice ale cretinismului „nervos” sunt descrise în detaliu de R. Nornym-potok. Există o încetinire inițială a maturării neuromusculare, întârzierea dezvoltării nucleelor ​​osifiante, tulburări de auz și vorbire, strabism, întârziere intelectuală. Majoritatea au gușă, starea funcțională a glandei tiroide este eutiroidă. Pacienți cu greutate corporală normală.

[27], [28], [29]

Diagnosticul bolii cu deficit de iod (crescător endemic)

Diagnosticul de dureri de spate endemice se bazează pe o examinare clinică a persoanelor cu un nivel crescut de glandă tiroidă, informații despre natura masivă a bolii și locul de reședință. Pentru a determina volumul glandei tiroide, structura sa se realizează cu ajutorul ultrasunetelor. Starea funcțională a glandei tiroide este evaluată în conformitate cu 131 1-date de diagnostic, TSH și conținutul de hormoni tiroidieni.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu tiroidită autoimună, cancer tiroidian. Creșterea densității tiroidiene, creșterea titrurilor de anticorpi antitiroidieni, imagistica „punctată” și biopsia prin puncție pot ajuta la diagnosticarea tiroiditei autoimune.

Dezvoltarea rapidă și inegală a tumorii, conturul nodal neuniform, tuberozitatea, restricția de mobilitate, pierderea în greutate pot fi suspectate de cancer tiroidian. În cazurile de anvergură, există o creștere a ganglionilor limfatici regionali. Rezultatele biopsiei prin puncție, scanarea glandelor, ultrasunetele cu ultrasunete sunt importante pentru un diagnostic corect și în timp util.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]