Postează pe 08 mai 2019

mellitus

Documente

1 DIABETES MELLITUS

Diabetul zaharat este o problemă la nivel mondial numită

intervine în toate disciplinele care asigură asistență medicală pe picior de egalitate,

pacienți secundari sau terțiari/clienți cu risc sau cu această cronică

boală metabolică. Este considerată a fi cea mai importantă boală a transformării pulmonare și este, de asemenea

una dintre cele mai numite boli, cu manifestările și complicațiile sale, de aceea necesită

abordare multidisciplinară în care, în funcție de pat, încălzește și sistemul de aer condiționat.

1.1 Caracteristici și clasificare a diabetului zaharat

Diabetul zaharat (DM) este un grup neomogen de medicamente metabolice cronice

boli de diferite etiologii, al căror nume comun este hiperglicemia. Diabet

este cauzată de secreția afectată sau injecția de insulină sau o combinație a acestora și este

însoțită de o tulburare a metabolismului zaharurilor, grăsimilor și proteinelor (Rybka și colab., 2006, p.25).

Hiperglicemia cronică în DM este asociată cu precauție prelungită, disfuncție sau

eșecul diferitelor sisteme de organe, în special rinichii, nervii, inima și vasele de sânge (ADA,

Inexactitățile clasificării din 1985 sunt abordate de clasificarea, care a fost propusă în 1997

Consiliul de experți pentru clasificarea și diagnosticul DM al Societății Americane de Diabet

(ADA). Această clasificare se bazează pe criteriile etiologice ale DM.

1. Diabetul zaharat de tip 1 (DM1T):

A. condiții autoimune

Pentru DM1T includem și DM1T cu manifestare în epoca LADA (autoimună târzie

diabet la adulți) diabet autoimun latent la vârsta adultă (Rybka și colab., 20060).

2. Diabetul zaharat de tip 2 (DM2T): caracterizat prin rezistență la insulină cu un defect

secreția de insulină (uri, Huln, Bernadi, 2001).

3. În tipurile specifice de diabet zaharat:

a) defecte genetice ale funcției celulelor beta,

b) tulburare genetică a injecției cu insulină: un tip de rezistență la insulină, lepreuchaunism

Sindromul Rapson Mendenhall, diabetul lipoatrofic și altele,

c) boala părții exocrine a pancreasului: pancreatită, pancreatectmie, neoplazie și altele,

d) endocrinopatie: acromeglia, sindromul Cushig, glucagon, feocromocitm,

hipertiroidism, somatostatină, aldosteron și altele asemenea,

e) diabet indus de medicamente sau chimic: de exemplu: vid, pentamidă, acid

nicotine, glucocorticoizi, hormoni și altele,

f) infecții: rubeolă congenitală, citomegalovirus și altele,

g) rareori forme de diabet zaharat autoimun: sindromul omului rigid,

anticorpi anti-insulinici și alții,

h) sindroame genetice cu apariție obstructivă a DM: sindromul Down, al lui Klinefelter

sindrom, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxie Friedreichs,

Coreea lui Huntington, distrofia miotonică, porfria și altele (ADA, 2005).

4. Gestane diabet zaharat diabet zaharat în timpul sarcinii.

Frontiera tulburărilor de homeostazie a glucozei - HPGH

1. Glicemie implicată pe frânghia IFG (Impared Fasting Glucose)

2. Toleranța la glucoză a poruenului la PGT (Rybka și colab., 2006).

1.2 Tablou clinic al diabetului zaharat de tip 1

DM1T se caracterizează printr-un debut relativ rapid al simptomelor, aproape plin

sau deficit de insulină. Întreruperea metabolismului fără tratament

caracterizată prin ce fel de deshidratare și cetoacidază. Boala se manifestă prin vinovăție în

la o vârstă fragedă, dar apar și nedisimulat. DM1T este o boală autoimună. Pe a lui

sunt implicate predispoziția genetică, autoimunitatea și influențele de mediu

Predispoziția genetică la DM1T este asociată cu prezența antigenelor MHC uritch

(HLA). Aceste GN nu conduc direct la boală, deoarece mai mult de 30% din populație

este un purtător al acestor gene și totuși nu sunt niciodată de vină pentru diabet (uri,

Huln, Bernadi, 2001). Nu doar prezența rezultă în DM1T manifestat clinic

predispoziție genetică, este, de asemenea, necesar să se determine factorul mediului extern al spa-ului

răspuns autoimun. Ar avea o infecție cu pertussis sau o reacție la un străin

proteine ​​(lapte de vacă albumn). Natura autoimună a DM1T este dovedită și de prezență

un anticorp îndreptat împotriva celulelor beta și a altor antigeni ai celulelor Langerhans

insuline (Islet Cell Anticodies ICA) în sângele pacienților la debutul manifestărilor clinice

boli. Cele mai recente rezultate indică faptul că răspunsul imun care rezultă

Detectarea celulelor beta este foarte dificilă și dificilă pe lângă prezența acestor proteine

spaa din circumstanțe de mulți centimetri (Rybka și colab., 2006). Pacienții cu DM1T nu au niciunul,

respectiv, capacitatea secretorie minimă a insulinei în bolile apoase și viața lor

depind de administrarea exogenă de insulină pentru a preveni metabolismul metabolic

decompensare sau moarte (uri, Huln, Bernadi, 2001).

Din numărul total de diabetici, DM1T apare la 15% dintre pacienți, în special la copii

și adolescenți (de obicei până la vârsta de 40 de ani, vârful bolii este între 12 și 15 ani), eu

originar la orice vârstă. Acest tip de diabet este mai frecvent la persoanele astenice,

în care într-o perioadă relativ scurtă de timp apar următoarele simptome ale bolii: smd, polyria,

polidipsia, scăderea în greutate și nava. Formarea DM1T este condiționată de factori genetici și dobândiți. DIN

factori genetici, a fost identificat un sistem HLA modificat cu un răspuns imun modificat

(Rybka și colab., 2006). Pentru DM1T includem și DM1T cu manifestare la bătrânețe

LADA (diabet autoimun tardiv la adulți) diabet autoimun latent la adulți

(Rybka și colab., 2006).

1.3 Tablou clinic al diabetului zaharat de tip 2

Acest tip de diabet apare la ns de 7 și de 10 ori mai des decât DM1T. Clinic

se manifestă preponderent la adulți și adulți, în special la indivizi tunch (90 95%)

(Madajov, 2006), dar apare rar și la tineri și familii

cu sat cu autism dominant (MODY-diabet cu debut la maturitate al tinerilor).

Rezistența relativă la insulină este cea mai frecventă consecință a deficitului relativ de insulină

cu hiperinsulinemie și hiperglicemie în consecință. Gradul de deficit de insulină este o reflectare

pierderea treptată a sensibilității și capacității celulelor B de a răspunde la stimuli prin secreția de insulină

glucoza (ADA, 2005).

Acest tip de diabet, care reprezintă 95% din populația diabetică, este extrem de genetic

predispoziție, într-o parte cunoscută este de mărimea unui centimetru de boli ereditare, cum ar fi:

sindrom metabolic, pancreatită recurentă în sat, fibră chistrică, feocromocit,

hiperglucoagenemie familială, distrofie musculară, sindrom Turner, sindrom Klinefelter,

la. Aportul excesiv de calorii este considerat a fi cel mai important factor exogen (civil),

defalcarea inadecvată a dietei, lipsa activității fizice, procentul crescut de obezitate, fumatul

și nvyky civil nesănătos (Rybka, 2007). De obicei se dezvoltă lent. Afectat

Persoana ar avea mai mulți ani asimptomatici, iar boala ar fi diagnosticată accidental. Prevan

Vina pacienților este semnificativă, au peste 30 de ani și nu au semne clinice clasice

hiperglicemie. Ketoacidza apare de obicei numai în stres intens sau în

numite boli, deoarece producția de insulină endogenă este de obicei suficientă.

Prevalența DM2T în alte deșerturi crește semnificativ, capătă caracter

pandmic (uri, Huln, Bernadi, 2001).

1.4 Diagnosticul diabetului zaharat

Dleit s anamnestick dă (polidipsie, polirie, slăbiciune, scădere în greutate, apariția DM

la rude de sânge și altele), ceea ce a dus la suspiciunea de DM.

Diagnosticul este confirmat printr-un mono test doar prin examinare de laborator. Cel mai simplu este

examinarea glicemiei nalano și a zahărului (de asemenea, acetn) în moi. Dacă găsim glicozrie și nalano

hiperglicemie în mod repetat (peste 7,8 mmol/l în sânge argilos) sau în timpul

glicemia postprandială, după o masă glicemie peste 11,1 mmol/l, poate fi confirmată prin diagnostic.

A fost efectuată examinarea curbei glicemice (testul de toleranță la glucoză vultur oGTT)

utilizate, de asemenea, în timpul sarcinii, celor cu suspiciune de diabet zaharat și glicemie

mai mare de 7,8 mmol/l. Cu cel puțin 3 zile înainte de această examinare, pacientul va primi cel puțin 150g

zaharuri in dieta zilnic. Cu 3 zile înainte de examinare, medicamentele care le afectează trebuie omise

toleranta la carbohidrati. Cu aproximativ 12 ore înainte de examinare pacientul nu mănâncă, 8 ore nu bea

ani kvu, alcool și nefaj. Examenul este început în jur de 7 8 ore, consumând 75g

glucoză dizolvată în 300.500 ml lichid. 1. colectarea se ia înainte de a bea soluția, 2.

proba se ia la 2 ore după băut. Diagnosticul se confirmă dacă se găsește în sângele de lut

glicemie mai mare de 6,7 mmol/l sau dacă în 2 ore după consumul de glucoză depășește 10,0

mmol/l. Testul glucozei intravenos este indicat numai dacă nu se efectuează oGTT

(gastrectomie, rezecție aldka, sindroame de malabsorbție) (Rybka și colab., 2006).

Pentru a distinge DM1T și DM2T, este necesar să se determine peptida de tip 1 C

concentrare, tip 2. nivel normal sau extern.

Rezistența este examinată de profilul glicemic (10 glici pe zi), hemoglobina glicată,

PH din sânge, lipide, ionogramă, acid moovic moov în sre, ALT, AST, ALP, GMT,

în zahărul meu, proteine, ketny, sediment moov (afrnkov, Nejedl, 2006).

Figura 1.1 Procedura de clasificare a diabetului zaharat (Rybka și colab. 2006, p. 31)

prezența caracteristicilor clasice DM

origine la o vârstă fragedă

Peptida C nu este documentată

markeri imunologici ai anticorpilor împotriva GAD, ICA, IA-2 și IA-2