S-au găsit recent dovezi ale virusului Epstein Barr (EBV) în aproximativ 7-10% din cancerele gastrice din mai multe țări. Proteinele clasice asociate cu transformarea celulelor EBV în infecția cu LMP1 și EBNA 2 nu au fost demonstrate în aceste carcinoame, dar EBNA1 a fost demonstrată în majoritatea celulelor asociate tumorii. În plus, în celulele carcinomului gastric s-a observat o infiltrare limfoidă semnificativă cu ADN EBV. Este un tip special de cancer numit carcinom medular cu o stromă limfoidă, care este foarte similar cu carcinomul nediferențiat al nazofaringelui, cunoscut de mult timp pentru asocierea sa puternică cu EBV. (12)

oncologie

Singura predispoziție genetică bine recunoscută care duce la cancer gastric este HNPCC (cancer colorectal ereditar fără polipoză), cauzată de deteriorarea genetică și de nepotrivirea genelor reparatoare. Boala este mult mai frecventă în siturile colorectale și au fost descrise mai multe carcinoame gastrice. Condițiile precanceroase cunoscute pentru cancerul gastric sunt gastrita atrofică cronică (în special la persoanele mai tinere), metaplazia intestinală (forma sa incompletă sau III.), Displazia, stomacul parțial rezecat (mai mult de 15 ani pentru o cauză benignă), gastropatia hipertrofică (M Menerrier), polipi gastrici (în principal adenomatoși), anemie pernicioasă, dar și albi cu HLADQB1 * 0301, antecedente familiale de cancer gastric, pozitivitate HNPCC și pozitivitate EBV.

Dintre factorii de mediu, pacienții cu aport mai mare de săruri, compuși N-nitrozo (nitriți și nitrați în principal în dietele afumate), consumul redus de fructe și legume, pacienții expuși la radiații, lucrătorii cu azbest și probabil fumătorii sunt expuși riscului.

Gastrita atrofică cronică (predominant tip C, parțial și B - conform clasificării de la Sydney) cu metaplazie intestinală reprezintă un risc de 5-13% (comparativ cu populația normală) de cancer gastric, în special la grupele de vârstă mai ordine: metaplazie intestinală (mai incompletă este varianta incompletă) - displazie - cancer gastric, se dezvoltă într-un orizont de timp de aproximativ 20 de ani. În paralel cu dezvoltarea gastritei atrofice cronice, riscul de a dezvolta cancer este de aproximativ 7 ori mai mare la pacienții cu aclorhidrie decât în ​​grupul de control. (3, 4, 13)

Metaplazia intestinală poate fi un substrat parțial al gastritei atrofice. Vărsăturile maligne nu sunt de așteptat în formele mature și în repaus de metaplazie inetstinală cu formarea vilozităților și criptelor foarte diferențiate (așa-numita formă completă). În schimb, forma proliferativă care prezintă diferite forme de displazie (așa-numita formă incompletă) necesită verificări morfologice regulate. Metaplazia intestinală se împarte și în I., II în funcție de producția de mucine (dg pe baza anticorpilor monoclonali mAb Das-1). și III. forma, în timp ce III. (sulfomicină) resp. formă colonică, puternic asociată cu cancerul gastric. (10) Atipia epitelială cu tendință proliferativă („leziune de linie de frontieră”) este considerată a fi o leziune precanceroasă clasică și o etapă obligatorie pentru carcinomul gastric timpuriu. Pe de altă parte, se știe că uneori chiar și modificările displazice severe ale mucoasei gastrice pot dispărea. (13)

Rezecția parțială a stomacului pentru o cauză benignă este, în general, considerată a fi un risc de cancer cu butuc, cu un risc de aproximativ 15 ori mai mare decât în ​​populația generală. Refluxul duodenogastric, precum și refluxul biliar persistent în rezecțiile Billroth II, gastrita atrofică și mediul microbian modificat sunt considerate patognomice, după cum demonstrează modelele experimentale cu adăugarea de compuși nitro (N-nitro N-nitrosoguanidină) în dietă. (14) Pacienții cu gastroenterostomie simplă și rezecție Billroth II cu anastomoză retrocolică prezintă un risc mai mare. În rezecția Billroth II, gastrita atrofică a butucului apare după 5 ani și după 15 ani este prezentă în 90%, în timp ce în rezecția Billroth I începe să apară doar la 10 până la 15 ani după operație (este prezentă în aproximativ 30%) . Prin urmare, la pacienții cu antecedente de rezecție gastrică parțială de peste 15 ani, trebuie efectuate examinări endoscopice regulate la intervale de aproximativ 2 ani. (14)

În gastropatia hipertrofică (M. Ménétriér), sunt prezente alge uriașe ale mucoasei corporative. Din punct de vedere histologic, este hiperplazie foveolară.În aproximativ 10% din cazuri, poate apărea cancer gastric, adesea multicentric cu tendința de infiltrare difuză.

Dintre polipii gastrici, polipii adenomatoși reprezintă cea mai mare incidență a carcinoamelor, dar aceștia (spre deosebire de colon) sunt foarte rare în stomac. Riscul de răsturnare este mai mare în polipii mai mari și mai largi, așa-numiții III. gradul de clasificare Nakamura (până la 70%), în timp ce polipii mai mici și pe o tulpină mai îngustă (gradul I. și II.) sunt relativ benigne. Cu toate acestea, polipii hiperplastici (reprezentând până la 80% din toți polipii) predomină în stomac care în sine nu reprezintă un risc semnificativ de a dezvolta cancer, dar destul de des se poate observa că polipul în sine nu cade, ci mucoasa din imediata vecinătate care nu îl acoperă (aproximativ 12%). Prin urmare, polipii trebuie căutați întotdeauna pentru un posibil cancer în orice altă zonă a stomacului. (15, 16)

În anemia pernicioasă, sunt caracteristice modificările mucoasei în ceea ce privește gastrita corpusului atrofic în mucoasa antrală intactă și, de regulă, pozitivitatea anticorpilor împotriva celulelor parietale (APCA). Riscul pentru populația normală variază de la 0,5 la 20%, locul predilecției cancerului fiind partea proximală a stomacului. (3)

Deoarece nu există o metodă standard de screening pentru diagnosticul cancerului gastric, este necesar să se dispenseze în secția gastroenterologică a pacienților cu afecțiuni precanceroase cunoscute. Acestea includ, în special, pacienții tineri cu gastrită cronică severă (tip C) cu infecție persistentă cu H. pylori (în special tipul I) și pacienții cu gastrită atrofică cronică cu metaplazie intestinală concomitentă, în special așa-numita incomplet, resp. tip sulfomicină pozitivă (tip III.). Un risc crescut poate fi observat și la pacienți după rezecția parțială a stomacului pentru o cauză benignă (în special Billroth II) cu polipi adenomatoși și anemie pernicioasă. Diagnosticele relativ rare precum M. Menétriér, infecția cu EBV și pacienții cu cancer colorectal ereditar non-polipozic prezintă un risc crescut de a dezvolta cancer gastric. La acești pacienți este necesară dispensarizarea strictă cu examinări endobioptice regulate.

1. Schandl, L., Malfertheiner, P., Ebert, M. P.: Prevenirea cancerului gastric. Dig Dis 2002; 20: 8 - 22

2. Anuarul statistic de sănătate Republica Slovacă 2002: 67 - 73

3. Correa, P., Chen, V.: Cancer gastric. Cancer Surv 1994; 19: 55 - 76

4. Youassa, Y.: Controlul diferențierii intestinului și a carcinogenezei gastrice de tip intestinal, Nat Rev Cancer 2003; 3 (8): 592 - 600

5. Kodana, Y., Inokuchi, K., și colab.: Modele crescute și prognostic în carcinomul gastric timpuriu. Rac 1998; 61: 520 - 528

6. Cai, L., Zheng, Z. L.: Factori de risc pentru cancerele gastrice. Jurnalul Mondial de Gastroenetrologie 2003; 9 (2): 172 –178

7. White, K. L., Chalmers, D. M. și colab.: Antioxidanții dietetici și deteriorarea ADN-ului - un studiu randomizat. Br J Nutr 2002; 88 (3): 265 - 271

8. Lan, J., Xiong, Y. Y. și colab.: Infecția cu H.p. a generat cancer gastric prin mutația sistemului supresor tumoral p53-Rb și reactivarea telomerazei. World Jgastroent 2003; 9 (1): 54 - 8

9. Konturek, P. C., Rembiasz, K. și colab.: Expresia genei ODC, COX2 și gastrină în mucoasa gastrică infectată cu H.P. Dig Dis și Scienc 2003; 48 (1): 36 - 46

10. Chan, A. O., Lam, S. K., și colab.: Metilarea promotorului E cadherinei în mucoasa gastrică cu H.P. Gut 2003; 52 (4): 502 - 506

11. Kuipers, E. J., Perez, G. I. și colab.: H. pylori și gastrită atrofică: importanța statutului cagA. J N C 1999; 89: 1777 - 1782

12. Hungermann, D., Muller, S. și colab.: Prevalență scăzută a celulelor infectate cu EBV latent în gastrita cronică. Micros ResTech 2001; 53 (6): 409 - 413

13. Mirza, Z. K., Das, K. K., și colab.: Metaplazia intestinală gastrică, așa cum este detectată de un anticorp monoclonal, este foarte asociată cu adenocarcinomul gastric Gut 2003; 52 (6): 807-812

14. Kondo, K.: Reflux duodenogastric și carcinom cu butuc gastric. Cancer gastric 2002; 5 (1): 16 - 22

15. Nakamura, K., Veyama, T., Yao, T.: Patologie și prognostic al carcinomului gastric. Cancer, 1996; 70: 1030-1034

16. Hirota, T., Okada, T. și colab.: Precursori ai cancerului gastric. Histogeneza cancerului gastric cu semnificație specială a adenomului ca praecanceroză. 1994; 234 - 244