Prezentare generală Guta este o tulburare metabolică cu niveluri ridicate de acid uric în sânge, care afectează de obicei bărbații. Cauzele sunt defecte genetice, o dietă bogată în purină (intestine, unele specii de pești), probleme la rinichi și
20. aug 2004 la 13:19 Primar.sme.sk
Prezentare generală
Guta este o tulburare metabolică cu niveluri ridicate de acid uric în sânge, care afectează de obicei bărbații. Cauzele sunt defecte genetice, o dietă bogată în purină (măruntaiele, unele specii de pești), tulburări ale funcției renale și boli cu citoliză crescută. Se face distincția între atacul acut de gută, hiperuricaemia (niveluri crescute de acid uric fără dificultate) și gută cronică.
Un atac acut de gută este o inflamație articulară foarte acută, de obicei articulația afectată a degetului mare. Există dureri severe, roșeață, umflături și supraîncălzire a articulației. Cu o creștere netratată pe termen lung a nivelurilor de acid uric, cristalele de acid se acumulează în alte organe, în mare parte în rinichi, și duc la leziuni ulterioare, până la o zi cronică. Datorită introducerii medicamentelor care reduc nivelul acidului uric, ziua cronică este aproape inexistentă. Colchicina, antiinflamatoarele nesteroidiene (anumite analgezice) și comprimatele de cortizon sunt eficiente în atacurile acute de gută.
Definiție
Guta este o tulburare metabolică în care sărurile de acid uric sunt stocate în organism ca urmare a creșterii nivelului de acid uric din sânge. Articulațiile sunt afectate de preferință, dar și diferite organe interne. Guta a fost numită cândva popular rupere uscată.
Informații generale
În secolele anterioare, guta a fost considerată o boală care a apărut predominant la oamenii bogați. Abia pe la sfârșitul secolului al XVII-lea s-a făcut distincția între gută și reumatism. Un secol mai târziu, în 1797, W.H. Wollastom pentru prima dată săruri de acid uric în nodulii de gută. Dar abia după 50 de ani A. Garod a reușit să demonstreze că este o tulburare metabolică. Până atunci, se presupunea că era o tulburare a „sucurilor corporale”. Dar legătura dintre boală și consumul crescut de carne și alcool a fost aproape observată.
Astăzi, există 2 forme de gută: guta primară și guta secundară. În continuare, vom arunca o privire mai atentă asupra ambelor forme de zile.
Cauze
Acidul uric este produsul final al metabolismului purinelor. Purine, cum ar fi adenina și guanina sunt componente ale acizilor nucleici și, prin urmare, ADN resp. ARN și apar în toate celulele umane și animale.
Conținutul de acid uric din corpul uman este format din 2 părți:
- Producția endogenă de acid uric Aici, acidul uric este produsul final propriu al organismului, adică metabolismul intermediar endogen în cadrul reînnoirii permanente a celulelor.
- Producția exogenă de acid uric Această parte a acidului uric este produsul final resp. produsul degradării substanțelor care conțin purină ingerate în alimente.
În partea de jos, există un așa-numit „bilanț pozitiv al acidului uric”. În acest context, „pozitiv” înseamnă că producția de acid uric, indiferent dacă este endogenă sau exogenă, depășește excreția acidului uric. Ca urmare, acidul uric se acumulează în organism.
În ziua primară, excreția renală a acidului uric este afectată din cauza predispoziției genetice. Cu toate acestea, capacitatea de excreție este încă suficientă pentru a preveni depunerea acidului uric dacă aportul de alimente care conțin purină este limitat. La persoanele care consumă alimente bogate în purină, de ex. cu un consum ridicat de pește, producția exogenă de acid uric depășește capacitatea de excreție și de ani de zile există o acumulare de acid uric în organism.
Guta secundară apare ca urmare a altor boli. Pe de o parte, există boli care sunt asociate cu creșterea morții celulare, cum ar fi de ex. în leucemie, ceea ce are ca rezultat creșterea extensivă a producției endogene de acid uric. Pe de altă parte, disfuncția renală, cum ar fi în rinichii ridați, datorită excreției reduse a acidului uric, duc la încetarea acidului uric și, astfel, provoacă gută.
Frecvență
Deoarece boala se manifestă numai atunci când predispoziția genetică este completată de un aport excesiv de alimente bogate în purine, poate fi găsită mult mai des în zonele cu un nivel de trai ridicat decât de ex. în țările în curs de dezvoltare. În zonele bogate, se poate aștepta o frecvență de 1 până la 2%, dar bărbații tind să fie.
Simptome
Când cauzele bolii erau încă necunoscute și lipseau medicamente eficiente, guta a avut loc în 4 faze:
Faza fără simptome
Această fază se caracterizează prin acumularea de acid uric în organism și poate dura până la decenii. Funcționează complet fără simptome. Probabilitatea de a suferi un atac de gută crește odată cu creșterea nivelului de acid uric în sânge. La valori cuprinse între 6,5 și 7 mg/dl, ar trebui să se aștepte o convulsie mai mică de 2%, la valori de aproximativ 8 mg riscul crește la 40%, iar la valori mai mari de 9 mg/dl, probabilitatea de a suferi un atac de gută în următorii 1 până la 1,5 ani la aproape 100%.
Faza primei manifestări
Arestarea acidului uric a atins un anumit nivel, ducând la prima criză de gută. Un atac de gută afectează de obicei articulația degetului mare, denumit înșelătorie. Articulația este de culoare roșu intens și umflată. Fiecare atingere este extrem de dureroasă. Pacienții pot urca doar pe călcâiul piciorului afectat și au un mers caracteristic strâmb, sărit. Debutul atacului este de obicei urmat de o fază intercritică.
Această fază indică perioada până la următoarea criză de convulsii și este din nou asimptomatică. Poate dura câteva luni până la ani până când apare un alt atac de gută. Cu toate acestea, imediat, timpul asimptomatic continuă să se scurteze până la atingerea finală a ultimei etape a bolii.
Pacienții cu gută cronică sunt practic expuși durerii constante și prezintă modificări permanente ale articulațiilor, care sunt vizibile pe raze X. Pe tendoanele tendoanelor din apropierea articulațiilor, există adesea așa-numitele gofe Tophi tofus, sau noduri de gută. Acestea sunt noduli groși, nedureroși, cu o dimensiune maximă de 1 cm, care se află chiar sub piele. Dacă acești noduli ajung la suprafață, se eliberează o masă albă, care constă în principal din acid uric. Astfel de noduri de gută sunt adesea situate pe marginea cartilajului urechii.
În prezent, guta a devenit rară și apare doar atunci când nu s-a putut diagnostica la timp sau când a avut loc o terapie insuficientă.
Diagnostic
Diagnosticul unui atac acut de gută rezultă din tabloul caracteristic al dificultăților, care este inconfundabil. Creșterea nivelului de acid uric în sânge poate duce la un diagnostic. Dacă există deja o etapă cronică a bolii, nodurile de gută, precum și modificările articulare ale imaginii cu raze X indică guta ca cauză.
Terapie
În terapia gutei, trebuie făcută o distincție între terapia inițială menită să trateze un atac acut de gută și terapia continuă pentru a preveni dezvoltarea gutei cronice.
Colchicina s-a dovedit a fi un medicament eficient în atacurile acute de gută. Deoarece colchicina este o citotoxină, trebuie respectate instrucțiunile stricte de dozare. 0,5 mg de colchicină se administrează la intervale orare până când durerea sau durerea au dispărut. cu excepția cazului în care apar reacții adverse precum greață sau diaree. Cu toate acestea, doza maximă nu trebuie să depășească 8 mg în prima zi de tratament. Rareori este necesar să continuați acest tratament în ziua 2, de ex. în stadii de tranziție la gută cronică.
Pentru dureri mai puțin severe, pot fi utilizate medicamente antireumatice nesteroidiene, de ex. indometacin sau glucocorticoizi, de ex. prednisolon.
Terapia continuă trebuie inițiată imediat după un atac acut de gută cu debutul fazei intercritice pentru a preveni convulsiile ulterioare, precum și trecerea la gută cronică. Uricosuricele și uricostaticele sunt disponibile în acest scop.
Uricosurice, de ex. benzbromaronă, determină creșterea excreției de acid uric prin împiedicarea rinichilor de a-l reabsorbi din nou. Sunt medicamente care favorizează excreția acidului uric. În plus, trebuie să se acorde atenție asigurării unei cantități suficiente de lichide și alcalinizării urinei, de ex. consumând apă minerală alcalină sau consumând medicamente alcaline.
Uricostatice, de ex. alopurinol, previn formarea acidului uric. Ca urmare, precursorii acidului uric, care sunt astfel formați în cantități mai mari, sunt considerabil mai solubili în apă și, prin urmare, pot fi excretați mai ușor de rinichi. Următoarele reacții adverse pot apărea cu alopurinol: greață, diaree, dureri musculare, amețeli, cefalee și, în cazuri rare, modificări ale numărului de sânge și probleme hepatice.
Combinația dintre uricosurici și uricostatice este recomandată la începutul terapiei continue. După câteva luni, puteți trece la terapia uricostatică singură.
În ciuda acestor medicamente disponibile în prezent, nu trebuie neglijate măsurile de control dietetic. Acolo unde este posibil, ar trebui evitate alimentele bogate în purine, cum ar fi măruntaiele (inima, ficatul, rinichii), precum și anumite specii de pești (sardine în ulei, șprot). Deoarece alcoolul duce la o creștere a concentrației de acid uric în sânge, ar trebui evitate atât excesele unice de alcool, cât și consumul cronic de alcool. Crizele de gută sunt de obicei observate după mesele grele, cu un consum intens de alcool („băut”).
Complicații
Independent de modificările articulare, acidul uric se poate așeza și în rinichi. Aceste depozite, precum și reacțiile inflamatorii rezultate pot duce la o pierdere permanentă și completă a funcției renale, adică insuficiență renală. Apoi se vorbește despre un rinichi gingival cronic.
Trebuie făcută o distincție între afectarea renală acută, acidul uric, adică nefropatia acută a uratului. Precipitarea acută a acidului uric în țesutul renal, cum ar fi de ex. odată cu formarea de urină foarte concentrată, acidă, cu aport insuficient de lichide, apare brusc insuficiența renală. Pietrele la rinichi pot fi formate printr-un mecanism similar. Aceste complicații sunt asociate cu o terapie adecvată, cum ar fi de ex. prin creșterea cantității de lichide precum și alcalinizarea urinei, reversibilă.
Letalitatea
Guta în sine nu este asociată cu o letalitate crescută, dar poate acționa - la fel ca și alte manifestări de bunăstare (supraponderal, hipertensiune arterială) - ca factor de risc pentru alte boli, cum ar fi. arterioscleroză.
Profilaxie
Profilaxia se concentrează pe prevenirea gutei cronice și apare odată cu adoptarea consecventă a terapiei permanente. În mod independent, măsurile dietetice nu trebuie uitate. Consumul de alimente bogate în purină ar trebui să fie limitat, iar alcoolul să fie consumat cu moderare. Deoarece purinele dietetice se descompun în acid uric, următorul tabel listează cele mai importante alimente care conțin purină.
| Cantitate | Alimente | rezultând acid uric |
| 1 cană (150 ml) | lapte | 0 |
| 100 g | brânză de vacă | 0 |
| 125 ml | boabe de cafea sau ceai | 0 |
| 5 g | caviar | 1 |
| 30 g | slănină | 3 |
| 30 g | Gouda, 45% grăsime în substanță uscată | 5 |
| 10 g | biscuiți | 6 |
| 50 g | ceapă | 8 |
| 30 g | Camembert, 45% grăsime în substanță uscată | 9 |
| 100 g | inghetata de vanilie | 10 |
| 200 g | castraveți de salată | 12 |
| 20 g (lingură) | ketchup de roșii | 12 |
| 150 ml | Coca-Cola | 15 |
| 50 g | coc | 20 |
| 200 g | roșii | 20 |
| 150 g | măr | 23 |
| 200 ml | suc de portocale | 24 |
| 125 g | struguri | 25 |
| 250 ml | bere (Pilsner) | 25 |
| 200 g | cartofi, fierți | 30 |
| 125 g | căpșune | 31 |
| 125 g | paste fără ouă, fierte | 38 |
| 25 g | miez de floarea soarelui | 40 |
| 125 g | orez integral, gătit | 44 |
| 100 g | Tofu | 70 |
| 100 g | slănină de soia | 100 |
| 200 g | spanac | 100 |
| 200 g | varză de Bruxelles | 120 |
| 115 g | sosuri | 127 |
| 125 g | cotlet de curcan, greutate în stare brută | 150 |
| 125 g | filet de vită, greutate brută | 188 |
| 150 g | placă, fără piele, greutate brută | 195 |
| 150 g | fasole albă conservată | 195 |
| 125 g | file de porc, greutate brută | 213 |
| 125 g | rață friptă cu piele | 225 |
| 150 g | păstrăv cu piele, greutate în stare brută | 300 |
| 200 g | Mazăre | 300 |
| 125 g | ficat de vițel, greutate brută | 325 |
| 100 g | sardine în ulei | 350 |
| 100 g | șprot | 300 |
| 125 g | timus de vițel, greutate brută (timus) | 1125 |
Prognoza
Prognosticul depinde în mod crucial de tratament și de evoluția bolii. Dacă boala dezvoltă un curs cronic cu modificări articulare sau leziuni renale, pot apărea dizabilități și dializă.