Articolul expertului medical

  • Cauze
  • Factori de risc
  • Patogenie
  • Simptome
  • Formulare
  • Complicații și consecințe
  • Diagnostic
  • Tratament
  • Cu cine doriți să contactați?
  • Prevenirea
  • Prognoza

Între patologia sistemului vascular și sistemul circulator care etanșează aorta - vasul principal - acesta este unul dintre primele locuri și prevalența și severitatea consecințelor.

pereților

Ce înseamnă compactarea aortică? Aceasta nu este o boală și nu un simptom al unei boli, ci o schimbare patologică care a avut loc în structura peretelui unui recipient dat și care poate fi detectată prin vizualizarea unui dispozitiv medical.

Datorită acestor modificări, peretele aortic devine mai puțin elastic și acest lucru poate afecta negativ funcția hemodinamică a aortei, care asigură continuitatea fluxului sanguin care conține oxigen prin alte vase arteriale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Cauzele aortei aortice

Principalele cauze ale etanșării aortei (peretelui său), asociate cu o tulburare a metabolismului lipoproteinelor - dislipidemie și consecința acesteia - depunerea LDL (lipoproteine ​​cu densitate mică) pe suprafața interioară a vaselor de sânge sub formă de plăci de colesterol, adică. Ateroscleroza.

A doua cauză cea mai frecventă a specialiștilor în pereții cu elasticitate aortică redusă consideră hipertensiunea arterială, în primul rând hipertensiunea sistolică izolată. Creșterea treptată a densității endoteliului, subendoteliului și straturilor medii ale peretelui aortic pentru a forma structuri fibroase dense îl face mai rigid. Și acest lucru se întâmplă, se datorează probabil presiunii hidromecanice constante a sângelui, care se deplasează continuu prin vas la o viteză medie de 50 cm/s. Și o tensiune arterială de cel puțin 120 mm Hg. Artă. Deși această relație de cauzalitate între dezvoltarea hipertensiunii și creșterea rigidității peretelui aortic este recent pusă la îndoială și poate avea o secvență inversă.

De asemenea, peretele vasului își poate pierde parțial elasticitatea datorită:

  • vârsta dezvoltării fibroase a țesuturilor peretelui aortic;
  • inflamația cronică aortică (aortită), care se dezvoltă odată cu tuberculoza, sifilisul și infecțiile streptococice;
  • prezența patologiilor autoimune sistemice (poliartrită reumatoidă, sclerodermie sistemică sau lupus);
  • colagenopatie determinată genetic (displazie a țesutului conjunctiv) sub formă de sindrom vascular cu disfuncție endotelială.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Factori de risc

Printre factorii de risc pentru compactarea peretelui aortic, alții decât angiologii și cardiologii, cu excepția predispoziției ereditare și a defectelor cardiace congenitale aortice, observă:

  • factorul de vârstă;
  • Fumatul, efort fizic excesiv;
  • prea multă grăsime animală în dietă (contribuie la creșterea nivelului de LDL);
  • sindrom metabolic;
  • diabetul zaharat.

Un factor de risc important pentru reducerea vasului de flexibilitate - lipsa de cupru în organism, deoarece reduce durabilitatea reticulării în moleculele de elastină și proteinele fibroase de colagen (care sunt principalele componente ale peretelui vascular al țesutului).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogenie

Patogeneza creșterii densității aortice depinde în mod direct de cauza sa și constă în caracteristicile structurale ale peretelui acestui vas.

Aorta este o arteră elastică cu trei membrane: interioară, mijlocie și exterioară. Membrana interioară (intima) este formată din endoteliocite mari interconectate. Mai mult, stratul subendotelial este fibre amorfe de colagen și elastină, iar deasupra acestuia se află membrana de elastină care separă membrana interioară de membrana mediană.

Tunica - matrice extracelulară cu încorporare de colagen, miocite (celule musculare netede), celule fibroblaste glicozaminoglicanice ale proteinei fibronectinei structurale, precum și diverse celule ale sistemului imunitar. Cu toate acestea, învelișul exterior al aortei este format din fibre de elastină și colagen.

Această structură a peretelui aortic asigură flexibilitatea, rezistența și proprietățile biomecanice care determină funcțiile hemodinamice ale unui vas de sânge. În sistola (contracția ventriculară stângă) a peretelui aortic, care este capabil să primească emisiile de sânge, vasul se extinde și peretele de întindere oferă energie potențială pentru menținerea tensiunii arteriale în timpul fazei diastolice a ciclului cardiac. Pereții săi contribuie la menținerea energiei contracțiile infarctului și undele pulsului netede create de inimă.

Creșterea tensiunii arteriale (hipertensiune arterială) determină stres constant pe peretele aortic și pierderea elasticității în timp.

Sigiliul sclerotic al peretelui aortic în ateroscleroză se datorează acumulării în stratul mediu al lipidelor peretelui său, care sunt conglomerate de colesterol sau plăcile de colesterol sunt introduse direct în matricea extracelulară și cresc treptat în interiorul vasului, îngroșând peretele și reducând lumenul acestuia.

De asemenea, stratul elastic al peretelui aortic este predispus la modificări invazive, a căror patogenie este cauzată de faptul că odată cu vârsta, omogenitatea structurală este afectată din cauza fibrozei focale sau a calcificării.

Îmbătrânirea internă a fibronectinei celulelor endoteliale aortice a coajei produse nu numai că conduce la aderența trombocitelor și la formarea trombului prin aglutinare, dar activează și sinteza factorilor de creștere (PDGF, bFGF, TGF) endoteliu. Datorită proliferării crescute a fibroblastelor și miocitelor și a peretelui aortic dens și devine mai dens.

După cum au remarcat experții, nivelul fibronectinei poate crește la orice vârstă în sindromul metabolic.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42] ]]

Simptomele aortei aortice

Reducerea elasticității peretelui aortic în etapa inițială a procesului patologic nu este prezentată. În plus, compresia aortică pe fluorografie este adesea detectată spontan - în absența completă a oricăror plângeri ale pacientului.

În plus, simptomele compactării aortice sunt nespecifice. De exemplu, compactarea ușoară a aortei în zona arcului poate fi însoțită de dureri de cap frecvente, amețeli, oboseală crescută.

Pe măsură ce rădăcina aortei și partea ascendentă a acesteia devin mai dense, există un sentiment de disconfort în mediu, o creștere a ritmului cardiac și durere în spatele pieptului în timpul efortului fizic. Crizele asemănătoare anginei pectorale pot apărea atunci când etanșarea valvei aortice este combinată cu hipertrofia ventriculară stângă.

Atunci când sigilați aorta abdominală, pacienții se pot plânge de pierderea în greutate, probleme digestive, durere abdominală care atrage caracterul, crampe la nivelul mușchilor membrelor inferioare, dureri de picioare la mers și îndoire unilaterală.

Formulare

Aorta, artera principală a circulației mari, își are originea în ventriculul stâng al inimii și trece în cavitatea abdominală, unde se împarte în două artere mai mici (iliante). Formele sau tipurile de compactare sunt determinate de specialiștii aortici în funcție de locația lor.

Dacă o creștere a densității peretelui vasului are loc la începutul aortei - în zona părții sale dilatate (bulbare), aceasta este definită ca compactarea rădăcinii aortice.

În această parte, lângă gura vasului se află o aortă ascendentă (nu mai mult de 5-6 cm), care vine de la piept pe partea stângă - lângă marginea inferioară a celui de-al treilea spațiu intercostal, până la a doua margine de conducere pe partea dreaptă a pieptului. Cu această localizare, se detectează consolidarea aortei ascendente.

În plus, deoarece aorta ascendentă trece de la valva aortică a inimii pentru a regla fluxul de sânge la aorta din ventriculul stâng (și previne fluxul sanguin înapoi), etanșarea valvei aortice poate fi fixată.

Insuficiența aortică este asociată cu compactarea supapelor (structuri elastice de blocare) ale supapei aortice. Conexiunile anatomice și funcționale se pot manifesta în astfel de patologii vasculare actuale, cum ar fi compactarea pereților și a valvei aortice.

Densificarea aortei și a supapelor valvei aortice și mitrale poate fi, de asemenea, detectată. Dacă valva cardiacă aortică separă ventriculul stâng de aortă, valva mitrală separă atriul stâng de acesta și nu reduce fluxul sanguin sistolic în direcția opusă (adică previne regurgitația).

Etanșarea arcului aortic înseamnă localizarea patologiei în zona în care partea ascendentă a acestui vas la nivelul celei de-a doua coaste face stânga și ascensiunea (deasupra arterei pulmonare stângi și a bronhiei stângi). Din arc se ridică trei artere mari: trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclaviană stângă.

Aorta abdominală (abdominală) face parte din aorta descendentă; se află sub membrană. Și compactarea aortei abdominale poate perturba fluxul normal de sânge de-a lungul arterelor lăsând-o - iliacă și mezenterică.

Atunci când este setat să sigileze aorta și ventriculul stâng (în sensul că pereții săi), aceasta înseamnă că tensiunea arterială ridicată prelungită la pacient a dus la hipertrofie ventriculară stângă (o creștere a grosimii peretelui), în timp ce leziunile peretelui aortic de orice etiologie . Având în vedere toate efectele negative ale acestei combinații asupra hemodinamicii, cardiologii observă pericolele acesteia: rata mortalității este de 35 până la 38 de cazuri la mia.

[43], [44], [45]