Articolul expertului medical
- Epidemiologie
- Cauze
- Factori de risc
- Patogenie
- Simptome
- Formulare
- Complicații și consecințe
- Diagnostic
- Ce trebuie explorat?
- Cum să explorezi?
- Ce teste sunt necesare?
- Diagnostic diferit
- Tratament
- Cu cine doriți să contactați?
- Mai multe informații despre tratament
- Medicamente
- Prevenirea
- Prognoza
O caracteristică cheie care permite tuturor tipurilor de inflamație gastrică să elibereze gastrită hipertrofică este proliferarea patologică a celulelor epiteliale ale mucusului, ceea ce duce la grosimea sa excesivă.
În acest caz, îngroșarea mucoasei este însoțită de formarea de pliuri mai pronunțate, dar inactive și de formarea unuia sau mai multor chisturi, noduli polipoizi și tumori de tip adenom epitelial-glandular.
Este clar că fără examinarea endoscopică sau ultrasunetele stomacului, niciun expert nu va detecta modificări morfologice ale mucoasei în această patologie.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Epidemiologie
După cum reiese din practica clinică, gastrita hipertrofică este diagnosticată mult mai rar decât alte tipuri de boli gastrice.
Potrivit experților Societății Americane de Endoscopie Gastrointestinală la Pacienții cu Gastrită Hipertrofică Imensă, există mulți bărbați de vârstă mijlocie.
45% dintre pacienții cu dependență cronică de alcool au gastrită hipertrofică superficială.
Conform unor studii, hipertrofia mucoasei se găsește la 44% din gastrita indusă de H. pylori și la 32% dintre pacienții cu metaplazie intestinală din stomacul antral.
Polipii gastrici cu acest tip de gastrită apar la 60% dintre pacienți, mai ales la femeile cu vârsta peste 40 de ani. Până la 40% dintre pacienți au mai mulți polipi. În 6% din cazuri, apar în operații endoscopice pe tractul gastro-intestinal superior. Polipii hiperplastici, adenoamele mai frecvente în prezența H. pylori și polipoza glandei fundice, se dezvoltă de obicei după utilizarea preparatelor de inhibare a pompei de protoni.
[9], [10], [11], [12], [13], [14]
Cauzele gastritei hipertrofice
Gastrita cronică hipertrofică este asociată cu o gamă relativ largă de cauze infecțioase, parazitare și neinfecțioase.
Hipertrofie și inflamație asociate cu înfrângerea acesteia de către bacteriile Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; cu virus persistent al citomegalovirusului hominis. Posibilitate mult mai mică de infecții fungice (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). De asemenea, cauza bolii poate fi cauzată de mulți ani de invazie (Giardia lamblia, Ascaris, anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), care se manifestă în cele din urmă ca gastrită eozinofilă și intestin subțire.
În multe cazuri, dezvoltarea gastritei hipertrofice cu granuloame multiple în mucoasa gastrică, ducând la un răspuns al imunității umorale în aceste boli sistemice autoimune, cum ar fi lupusul, sclerodermia, enterita granulomatoasă.
Trebuie avut în vedere prezența unei predispoziții genetice la mutațiile mucoasei gastrointestinale asociate cu anumite mutații. În plus față de Zollinger-, aici includ hipertrofia pliurilor mucoasei gastrice pe fundalul mai multor polipi, care mimează malignitatea, este asociată cu sindromul polipozei adenomatoase familiale. În 70% din cauza reală a acestei boli, o mutație a genei proteinei membranei APC/C (polipoza adenomatoasă a coli) acționează ca un supresor tumoral. Vezi și - Polipoză gastrică
Procesele hipertrofice expuse mucoasei gastrice includ alergii alimentare, boala celiacă sau intoleranță la glucoză și galactoză; Tratament pe termen lung cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), inhibitori ai pompei de protoni (care reduc producția de acid clorhidric în stomac), medicamente citotoxice antitumorale (colchicină), preparate pe bază de fier cu corticosteroizi.
Tumorile maligne pot duce, de asemenea, la riduri ridicate ale stomacului.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Factori de risc
Factorii de risc care predispun la gastrită hipertrofică includ efectele negative ale obiceiurilor alimentare slabe, fumatul și abuzul de alcool, cu imunitate scăzută (în special la pacienții vârstnici). De asemenea, sunt incluse frecventele și stresul în care încep modificările patologice ale membranei interstițiale a stomacului datorită producției crescute de gastrină și acid clorhidric din cauza nivelurilor crescute de adrenalină și noradrenalină.
[22], [23], [24]
Patogenie
Patogeneza proliferării crescute a celulelor epiteliale mucoase, datorită căreia se îngroașă și modifică relieful cavității gastrice, nu este clar definită în toate cazurile. Cu toate acestea, așa cum este raportat de gastroenterologie, toate studiile o asociază cu caracteristicile structurii și funcției mucoasei.
Celulele exocrine secretoare ale stratului superficial epitelial al mucoasei (producând un secret mucoid alcalin) au proprietăți regenerative crescute și repară rapid zonele deteriorate. Mai jos este placa însăși (lamina propria mucoasă) - stratul bazal format din fibroblaste cu includerea microproduselor plasate difuz din țesutul limfatic.
Celulele tisulare primare - limfocite B, fagocite mononucleare, plasmotice dendritice și mastocite - asigură protecția secreției gastrice locale de anticorpi (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β și IFN-γ), histamină. Prin urmare, practic fiecare factor patogen, perturbarea stratului superficial epitelial, are un efect asupra acestor celule, provocând un răspuns inflamator.
Patogenia gastritei mucoasei cu hipertrofie pentru a explica factorul de creștere care transformă supraexpresia (TGF-α) și activarea receptorului său transmembranar (EGFR), ceea ce duce la lărgirea proliferării și diferențierea fibroblastelor bazali accelerarea secreției exocrine - cu exces de secreție de mucus și deficit de acid gastric.
În plus, atunci când gastrita hipertrofică din gastroendoscop a detectat o creștere semnificativă a celulelor apoptotice și a limfocitelor epiteliale infiltrate în stratul bazal - fundul gropilor (foveoli) la ieșirile glandelor gastrice. Aceste sigilii (adesea diagnosticate ca gastrită limfocitară) determină îngroșarea pliurilor mucoasei.
[25], [26], [27]
Simptomele gastritei hipertrofice
Din punct de vedere patologic, gastrita este definită ca inflamație a mucoasei gastrice, dar în cazul gastritei hipertrofice - cu modificări patologice minime ale mucoasei în stadiile incipiente ale bolii - pot fi prezente semne clinice.
Acest tip de gastrită - o boală cronică și primele semne de îngroșare a membranelor mucoase pot apărea pe tulpină și disconfort epigastric, mai ales după masă (datorită încetinirii proceselor digestive).
Alte simptome frecvente includ greață, eroziune, vărsături spontane, atacuri de dureri stomacale plictisitoare, tulburări intestinale (diaree, flatulență).
Apetitul se deteriorează semnificativ, astfel încât pacientul se înmoaie și simte o slăbiciune generală însoțită de amețeli. Și apariția umflării țesuturilor moi ale membrelor indică o scădere a conținutului de proteine din plasma sanguină (hipoalbuminemie sau hipoproteinemie).
Dacă există eroziune a locurilor mucoasei gastrice sau a nodulilor de polipoză în scaun, poate apărea sânge, este posibil.
Apropo, polipii, care sunt de obicei asimptomatici în sine și sunt considerați de mulți medici ca fiind o posibilă complicație a formei cronice a gastritei comune. În cazul ulcerării polipului, simptomele pot semăna cu un ulcer gastric și formațiunile mari pot deveni maligne.
[28], [29], [30], [31], [32], [33]
Formulare
În ciuda prezenței unei clasificări internaționale a gastritei, multe tipuri ale acestei boli sunt definite în moduri diferite. În plus, gastrita este un proces predominant inflamator, dar termenul este adesea folosit pentru a desemna nu inflamația membranelor mucoase și pentru a descrie proprietățile sale endoscopice. Și acest lucru provoacă încă o confuzie terminologică considerabilă.
Experții disting astfel de tipuri de gastrită hipertrofică precum:
Considerarea separată necesită o gastrită hipertrofică uriașă - îngroșarea anormală a mucoasei gastrice datorită polipilor asemănători grupurilor de celule inflamatorii. Această patologie se mai numește gastrită tumorală sau complexă, adenopapilomatoză, reptile poliadenom sau boală Menetries. Cauzele potențiale ale apariției sale sunt nivelurile crescute ale factorului de creștere epidermică (EGF) produse de glandele salivare și glandele pilorice și activarea receptorilor gastrointestinali.
Până în prezent, mulți gastroenterologi (în special cei străini) consideră o gastrită hipertrofică uriașă, care este sinonimă cu Menetries. Cu toate acestea, în boala Menetriet, creșterea excesivă a celulelor secretoare duce la formarea de pliuri îngroșate, dar foarte rar însoțite de inflamație. Pe această bază, unii experți clasifică această boală ca o formă de gastropatie hiperplazică, deoarece o văd ca fiind cauza unei imense gastrite hipertrofice.
[34], [35], [36], [37], [38]
Complicații și consecințe
În plus față de reducerea percepută a funcției gastrice gastrice - maldigestie cronică - consecințele și complicațiile gastritei hipertrofice includ:
- pierderea ireversibilă a unei porțiuni semnificative de țesut gastric cu atrofie a mucoasei gastrice;
- reducerea sintezei acide în stomac (hipoclorhidrie);
- încetinirea motilității stomacului;
- creșterea stomacului (la 16% dintre pacienți) sau îngustarea cavității acestuia (9%).
Hipoproteinemia cu gastrită hipertrofică uriașă poate duce la ascită. Există, de asemenea, dezvoltarea anemiei asociate cu deficit de vitamina B12, care este perturbată de producerea de imunoglobulină G (IgG) împotriva factorului intrinsec al castelului. Progresia patologiei în anemia megaloblastică malignă nu este exclusă.
Localizat în organism sau gastrită atrofică hipertrofică inferioară, stomacul fiziologic provoacă hipergastrinemie, care stimulează proliferarea în stratul submucosal al celulelor glandei fundusului enterocromafină neuroendocrină (ECL). Și acest lucru este plin de dezvoltarea tumorilor neuroendocrine - carcinoide.
[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Diagnosticul gastritei hipertrofice
Diagnosticul gastritei hiperplazice este posibil doar prin vizualizarea stării mucoasei gastrice.
Prin urmare, diagnosticul instrumental - folosind endogastroscopie și ultrasunografie endoscopică - este metoda standard pentru detectarea acestei patologii.
De asemenea, sunt necesare teste de sânge - clinice, biochimice, H. pylori, anticorpi și markerul oncologic CA72-4. Fecalele sunt examinate și se determină pH-ul stomacului.
[47], [48], [49], [50], [51]
- Klebsiella la sugari în fecale și simptome de urină, tratament Despre sănătate în iLive
- Colpita în sarcină simptome, efecte, tratament Sănătate adecvată în iLive
- Cyria inghinal-scrotală cauzează, simptome, diagnostic, tratament Despre sănătate la iLive
- Apendicita catarală cauzează, simptome, tratament Sănătate adecvată în iLive
- Hipogonadismul hipotalamic prepubertal cauzează, simptome, diagnostic, tratament