Hipertensiunea pe termen lung este asociată cu hipertrofia ventriculară stângă (LVH), care poate fi concentrică sau excentrică. S-a dovedit că hipertensiunea este asociată cu hipertrofie ventriculară dreaptă și fibroză. 1 Hipertrofia ventriculară dreaptă nu este cauzată de presiunea excesivă și, prin urmare, pot fi implicați în acest proces factori non-hemodinamici, cum ar fi angiotensina II, aldosteronul, insulina, sistemul nervos simpatic și endotelina.
Contribuția factorilor non-hemodinamici la dezvoltarea hipertrofiei cardiace poate explica, de asemenea, de ce mai multe studii au arătat că creșterea masei ventriculare stângi a fost precedată de hipertensiune. De exemplu, am urmărit 500 de tineri piloți ai forțelor aeriene israeliene sănătoși care au fost supuși ecocardiografiei la o medie de 7,5 ± 3,0 ani la începutul serviciului militar. 2 Am arătat că grosimea septului interventriculară a prezis dezvoltarea hipertensiunii sistolice, sugerând că îngroșarea septrică nu este doar rezultatul unei creșteri pe termen lung a tensiunii arteriale. Aceste rezultate sugerează că LVH este un marker precoce al hipertensiunii arteriale și este cauzat de factori non-hemodinamici care sunt, de asemenea, responsabili de hipertensiune, cum ar fi activitatea excesivă a sistemului nervos simpatic sau a sistemului renină-angiotensină. Mușchiul inimii poate fi mai sensibil la activarea acestor sisteme decât tensiunea arterială, iar schimbările în mușchiul inimii apar mai degrabă decât o creștere a tensiunii arteriale.
Hipertrofia ventriculară stângă este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare (CV). Cardiomiopatia hipertensivă este asociată cu tulburări ale funcției diastolice și sistolice cardiace. 4 La pacienții cu hipertensiune arterială, contractilitatea se agravează odată cu creșterea greutății ventriculare stângi. 5
Diabetul zaharat accelerează dezvoltarea LVH la pacienții cu hipertensiune arterială esențială independent de presiunea arterială. 4 În acest număr al Journal of Human Hypertension, Cuspidi și colab. 6 arată că sindromul metabolic (SM) accelerează și dezvoltarea LVH, deoarece pacienții hipertensivi de ambele sexe au avut modificări cardiace mai mari atunci când au avut SM.
Studiile anterioare au arătat că pacienții hipertensivi cu SM sunt mai predispuși la dezvoltarea LVH decât pacienții fără SM. 7, 8, 9, 10 Mule și colab. 9 au arătat la 475 indivizi non-diabetici cu hipertensiune arterială esențială ușoară până la moderată, dintre care 40% au avut SM, această masă ventriculară stângă a fost semnificativ mai mare la pacienții cu SM decât la cei care nu au. Relația dintre SM și masa ventriculară stângă nu a fost afectată de sex. Un alt studiu realizat de Mule și colab. Figura 10 a arătat că SM poate avea un efect dăunător asupra structurii și funcției ventriculare stângi, chiar și în hipertensiunea substanței albe.
Efectul dăunător al SM asupra ventriculului stâng este bine stabilit; Cu toate acestea, lipsesc datele privind efectul SM asupra dezvoltării hipertrofiei ventriculare drepte. Studiul realizat de Cuspidi și colab. 6 arată că SM la pacienții hipertensivi accelerează dezvoltarea hipertrofiei ventriculare drepte și a disfuncției diastolice a ventriculului drept. 6
Cu toate acestea, SM reprezintă un grup de factori de risc pentru CV la un subiect. Principalele componente ale SM includ alterarea metabolismului glucozei, obezitatea, dislipidemia și hipertensiunea. Mecanismul de bază în SM este obezitatea cu rezistență la insulină și hiperinsulinemie și, prin urmare, poate fi considerat un sindrom prediabetic. Obezitatea însăși accelerează dezvoltarea LVH, în special de tip excentric. Prin urmare, pare rezonabil faptul că SM, care este un sindrom prediabetic și include obezitate și hiperinsulinemie, va accelera leziunile cardiace.
La fel ca diabetul zaharat, SM este asociată cu creșterea morbidității și mortalității CV. În studiul factorului de risc al bolii cardiace ischemice Kuopio, persoanele cu SM au fost de 2, 9-4, de 2 ori mai multe șanse de a muri de boală coronariană decât pacienții fără MS. Scăderea structurii și funcției cardiace asociate cu SM poate explica parțial creșterea morbidității și mortalității CV asociate cu acest sindrom. Dezvoltarea hipertrofiei ventriculare drepte cu disfuncție ventriculară dreaptă poate predispune la aritmie și insuficiență cardiacă dreaptă la acești pacienți.
Sindromul metabolic poate exacerba și alte leziuni ale organelor țintă asociate cu hipertensiunea. SM este asociată cu un risc crescut de microalbuminurie. 14 SM poate accelera hipertrofia carotidă la copii, 15 și prezența MS prezintă mai mult de două ori riscul creșterii rigidității arteriale. 16
Prevalența SM la pacienții hipertensivi este mare și variază de la 20 la 40% în diferite studii. Deoarece deteriorarea organelor țintă este în creștere și mortalitatea și mortalitatea prin CV sunt ridicate la această populație, ar trebui efectuată o evaluare mai cuprinzătoare a afectării organelor țintă la acești pacienți. Sugerez ca ecocardiografia să fie o parte esențială a evaluării unui pacient hipertensiv cu SM. Cu toate acestea, ecocardiografia de rutină efectuată la pacienții cu hipertensiune nu poate evalua neapărat ventriculii corecți. Constatările Cuspidi și colab. 6 ar sugera că o evaluare a părții drepte a inimii este utilă și ar trebui recomandată. Acest lucru ar contribui în mod clar la îmbunătățirea evaluării clinice și a gestionării hipertensiunii umane. 17