Articolul expertului medical

Primii membri ai familiei adenovirusului au fost izolați în 1953 de W. Rowe (și colab.), Migdale și amigdalele nazale la copii, în legătură cu care și-a primit numele. Familia Adenoviridae este împărțită în două specii: mastadenovirus - adenovirusuri de mamifere, adenovirusuri umane care conțin (41 serovariații), maimuțe (24 SE-rovarianta), precum și bovine, cai, oi, porci, câini, șoareci, amfibieni; și aviadenovirus - adenovirusuri aviare (9 serovari).

pentru

Produsele E1 inhibă transferul de ARNm celular în citoplasmă și traducerea acestuia. Sinteza regiunii E2 codifică o proteină de legare a ADN-ului care joacă un rol important în replicarea ADN-ului viral, exprimarea timpurie a genei în controlul concentrației și asamblarea virionului. Una dintre proteinele târzii protejează adenovirusurile de interferon. Printre produsele majore ale genelor tardive codificate se numără proteinele care alcătuiesc HEXON, Penton, nucleul virion și o proteină nestructurală care are trei funcții: a) este implicată în formarea trimerilor geckon; b) efectuează transportul acestor trimere la miez; c) este implicat în producerea virionilor adenovirusului adulți. Cel puțin 7 antigeni au fost detectați în virion. Antigenul A (hexona) este specific grupului și este comun tuturor adenovirusurilor umane. Pentru antigenul B (baza penton), toate adenovirusurile umane sunt împărțite în trei subgrupuri. Antigenul C (fibre, fibre) este specific tipului. Conform acestui antigen, toți adenovirusurile umane sunt împărțite în 41 de serovaranti. Toate adenovirusurile umane, cu excepția serovarelor 12, 18 și 31, au activitate de hemaglutinare mediată de penton (capsomer apical). L. Rosen a propus un RTGA în 1960 pentru a identifica serovarii adenovirusului.

Ciclul de viață al adenovirusurilor cu infecție productivă constă din următoarele faze:

  • adsorbția la receptorii specifici ai membranei celulare de către capul fibrei;
  • pătrunderea în celulă prin mecanismul endocitozei mediate de receptori, însoțită de „stripping” parțial în citoplasmă;
  • deproteinizarea finală a genomului din membrana nucleară și pătrunderea acestuia în nucleu;
  • sinteza ARNm timpurii de către ARN polimeraza celulară;
  • sinteza proteinelor specifice virusului precoce;
  • replicarea ADN-ului viral genomic;
  • sinteza tardivă a ARNm;
  • sinteza proteinelor virale tardive;
  • morfogeneza virionilor și ieșirea lor din celulă.

Procesele de transcriere și replicare au loc în nucleu, procesul de traducere în citoplasmă, unde proteinele sunt transportate în nucleu. Morfogeneza virionilor are loc, de asemenea, în nucleu și are mai multe personalități: mai întâi, polipeptidele sunt colectate într-o structură multimerică - fibrele și hexonul au format apoi capside, virioni imaturi și, în cele din urmă, virioni maturi. În nucleul celulelor infectate, virionii formează adesea clustere cristaline. În etapele ulterioare ale infecției, nu numai virioni maturi, ci și capside imature (fără ADN) se acumulează în nucleu. Randamentul virionilor nou sintetizați este însoțit de distrugerea celulelor. Nu toată lumea iese dintr-o celulă care sintetizează până la un milion de noi virioni. Virionii rămași perturbă funcția nucleară și provoacă degenerare celulară.

În plus față de forma productivă de infecție, adenovirusurile pot provoca o infecție avortabilă în care reproducerea virusului este grav afectată într-un stadiu incipient sau ulterior. În plus, unii serovarieni ai adenovirusurilor umane sunt capabili să inducă tumori maligne atunci când sunt inoculați cu diverse rozătoare. Conform proprietăților lor oncogene, adenovirusurile sunt împărțite în foarte ionice, slab oncogene și non-oncogene. Abilitățile oncogene sunt asociate indirect cu conținutul perechilor G-C din ADN-ul adenovirusurilor. Evenimentul major care duce la transformarea celulelor (inclusiv a culturilor lor) este integrarea ADN-ului viral în cromozomul celulei gazdă. Mecanismele moleculare ale efectului oncogen al adenovirusurilor rămân neclare.

Nu au proprietăți oncogene în raport cu adenovirusurile umane.

Adenovirusurile nu se replică în ouă cu embrioni de pui, ci se înmulțesc bine în culturi primare de tripsină și grefă de diferite origini celulare, provocând un efect citopatic caracteristic (celule rotunjite și formarea grupurilor acinare, degenerare punctuală).

Comparativ cu alte virusuri umane, adenovirusurile sunt puțin mai stabile în mediul extern, nu sunt distruse de solvenți grași (nu există lipide), nu mor la 50 ° C și la pH 5,0-9,0; bine conservat congelat.

Proprietățile epidemiologiei. Sursa infecției este doar o persoană bolnavă, inclusiv o formă ascunsă. Infecția apare în aer, prin gospodăria de contact, prin apa din piscină și pe calea fecal-orală. În intestin, virusul poate pătrunde în sânge. Bolile tractului respirator superior și ale ochilor provoacă serovariante 1-8, 11, 19, 21. Serovariantele 1, 2, 3, 12, 18, 31, 40 și 41 provoacă gastroenterită la copiii cu vârsta de peste 6 luni. Până la 2 ani, adenită mezenterică. Serovarantele 1, 2, 5, 6 se găsesc adesea cu forme latente de infecție.

Nu există date privind capacitatea adenovirusurilor animale de a provoca boli la om și, dimpotrivă, la adenovirusurile umane - la animale. Adenovirusurile provoacă boli sporadice și epidemii locale. Cel mai mare focar din țara noastră a fost de 6.000 de oameni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]