Articolul expertului medical

Tifus endemic - rickettsioză benignă acută sporadică zoonotică transmisă de ectoparaziți la șoareci și șobolani, cu tranzit ciclic tipic, febră, intoxicație ușoară și erupție cutanată rozacee-papulară.

cauzează

Sinonime: șobolan tifos, șobolan tifos, purice tifos, purice tifos, șobolan tifos mediteranean, tifus manșurian.

Coduri ICD-10

  • A79. Alte ricketoze.
  • A79.8. Alte ricketoze specificate.

Epidemiologia tifosului endemic

Sursa și rezervorul natural de substanțe infecțioase sunt rozătoarele (șobolani și șoareci), ectoparaziții lor (purici și acarieni gamma).

O persoană dintr-un rozător infectat este infectată în următoarele moduri:

  • contact - la frecarea fecalelor puricilor infectați în piele sau când fecalele infectate cad pe conjunctivă (0,01 mg sunt suficiente);
  • aerogen - când fecalele uscate cad în căile respiratorii;
  • hrană - atunci când consumați alimente contaminate cu urina animalelor infectate;
  • transmisibil - prin mușcătura acarienilor, a paraziților pe rozătoare și capabili de transmitere transovariană.

Boala nu se transmite de la persoană la persoană. Incidența maximă se înregistrează în perioada de toamnă-iarnă, când rozătoarele se mută în gospodării. Boala este înregistrată în principal în rândul indivizilor. Care locuiesc în case în care există rozătoare și, de asemenea, printre lucrătorii depozitelor, magazinelor alimentare etc.

Sensibilitatea umană este mare.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Distribuția tifosului endemic

Tifusul de purici este situat în orașele portuare din America de Nord și de Sud, India, Australia, Marea Mediterană și alte regiuni. Acolo unde există un număr mare de rozătoare (șobolani, șoareci). Cazurile sporadice sunt înregistrate pe malul Mării Negre, Caspice și Japoneze.

[9], [10], [11], [12], [13]

Ce cauzează tifos endemic?

Tifosul endemic este cauzat de Rickettsia mooseri rickettsia , care se multiplică în citoplasma celulelor afectate. Datorită proprietăților sale morfologice, biologice și antigenice, este foarte aproape de niturile Prowacek, dar are mai puțin pleomorfism. Aceștia împărtășesc un antigen termostabil comun și oferă reacții încrucișate cu serul la pacienții tifoizi. Diferențierea serologică se bazează pe identificarea unui antigen termolabil specific speciei. Printre animalele de laborator se numără șobolani, șoareci, cobai sensibili la agent. În mediu la temperaturi scăzute, rickettsia Micker poate rămâne viabilă pe termen lung în stare uscată în fecale de purici și secreții de rozătoare.

Patogenia tifosului endemic

În experimentele pe animale s-a arătat că baza patogenezei și morfologiei substratului bolii, precum și a trombovascularității tifoide - distructive-proliferative a capilarelor și arterelor precapilare cu formarea granuloamelor la locul parazitismului Rickettsia. Cu toate acestea, toate procesele sunt mai puțin pronunțate și prelungite. Componente alergice - unul dintre factorii de bază în patogeneza șoarecilor tifoizi, care se exprimă predominant în natură erupție papulară. Imunitatea stabilă omoloagă s-a dezvoltat după șobolani de rickettsioză transferați.

Simptomele tifosului endemic

Șobolanii endemici tifoizi au o perioadă de incubație de 5 până la 15 zile (în medie 8) zile. Debutul infecției este de obicei acut, cu simptome de tifos endemic la șobolan: frisoane, cefalee, febră, dureri musculare și articulare. Febra atinge maximum (38-40 ° C) 4-5 zile de boală, durează până la 2 săptămâni fără utilizarea antibioticelor și este redusă prin liza accelerată. Curba de temperatură este de tip constant, mai rar intermitentă sau neregulată.

În zilele 4-7 ale bolii, 75% dintre pacienți dezvoltă o erupție polimorfă ruptă sau de papuloză, cea mai numeroasă pe tulpină. Spre deosebire de o epidemie tifoidă, elementele pot apărea pe față, palme și picioare. Un alt semn al unei erupții cutanate este transformarea majorității celulelor sanguine într-o papulă în 2-3 zile. Elementele petechiale sunt posibile numai în boala severă (10-13% din cazuri). Nu există picătură.

Modificările sistemului cardiovascular sunt minime, poate apărea bradicardie și hipotensiune arterială ușoară. Leziunile sistemului nervos la majoritatea pacienților sunt neglijabile - sub formă de amețeli și slăbiciune generală. Simptome meningeale, psihoză, simptom Govorov-Godel, fără statut tifoid. Mărirea ficatului și a splinei este posibilă la 30-50% dintre pacienți.

Tifosul endemic la șobolani se desfășoară de obicei favorabil, fără recurență. Complicațiile (tromboflebită, otită medie, pneumonie) sunt foarte rare.

Diagnosticul tifosului endemic

Diagnosticul clinic și diferențial al tifosului endemic la șobolani este foarte dificil. Situația epidemiologică și prezența erupțiilor roz și papulare trebuie luate în considerare nu numai pe pielea trunchiului și a membrelor, ci și pe față, palme și picioare.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Diagnosticul de laborator specific și nespecific al tifosului endemic

Hemograma prezintă mai întâi leucopenie, apoi leucocitoză cu limfocitoză; posibil o creștere a VSH.

Diagnosticul specific al șobolanului tifoid endemic (standard de diagnostic) - RSK și RNGA. Datorită similitudinii antigenice dintre Rickettsiae Muser și Riquettsia Prowacek, reacțiile sunt paralele. Semnificativ predominanta titrului anticorpilor in reactie cu R. antigen Mooseri comparativ cu antigenul R. Prowazekii confirmă diagnosticul de tifos endemic. Rare, în special cu aceleași titruri de anticorpi împotriva ambelor specii, se utilizează o probă biologică (fenomen scrotal).