unilabs

Bolile inflamatorii ale sistemului endocrin sunt boli relativ frecvente care pot afecta toate glandele endocrine din organism, începând cu glanda pituitară și terminând cu inflamația glandelor periferice, cum ar fi glanda tiroidă, glandele suprarenale, gonadele, pancreasul endocrin sau structurile endocrine.

Cu toate acestea, trebuie spus că este mai degrabă un tip special, autoimun de inflamație care nu îndeplinește criteriile pentru inflamația infecțioasă, în care cauza este o infecție bacteriană, virală sau fungică. Cauza este un defect autoimun al sistemului imunitar îndreptat împotriva țesutului unei anumite glande endocrine. Adică, celulele imunocompetente ale sistemului imunitar al corpului uman produc anticorpi specifici împotriva structurilor antigenice ale țesutului glandei pentru a elimina structurile antigenice ale țesutului propriu al glandei, care sunt evaluate în mod eronat de sistemul imunitar ca fiind străine. La fel, tiroidita fibrotică a lui Riedl nu este o inflamație infecțioasă a glandei tiroide. Pe de altă parte, inflamațiile infecțioase ale organelor endocrine cauzate de o infecție bacteriană, fungică sau virală reprezintă doar o mică parte din bolile inflamatorii, iar acestea vor face obiectul acestui articol.

Inflamațiile infecțioase ale glandei tiroide reprezintă un grup de boli de etiologie diversă, patogenie, dar și boli cu un tablou clinic multifacetic. O caracteristică comună este inflamația, care se află în glanda tiroidă. Tabloul clinic al inflamației tiroidiene infecțioase poate varia diametral de la pacient la pacient. Poate fi un tablou clinic asimptomatic, dar și un tablou clinic cu un curs dramatic care necesită tratament intensiv.

Tiroidita acută

Este o boală rară (doi pacienți cu 20 de ani de experiență într-o clinică de endocrinologie), adesea ca o răspândire a inflamației, i. j. afecțiune inflamatorie din zona cavității bucale și a feței (zona orofacială) până la glanda tiroidă sau ca infecție septică transmisă dintr-un loc infecțios îndepărtat din corp. Infecția se răspândește prin fluxul sanguin, extrem de limfogenă. Tiroidita acută apare de obicei la persoanele cu imunitate slăbită, care pot dezvolta și tiroidită acută.

În considerarea diagnostic-diferențială, este exclusă excluderea tiroiditei subacute, cu care similitudinea clinică este evidentă. O imagine citologică a țesutului tiroidian într-o puncție obținută prin aspirare cu biopsie cu ac fin ne poate ajuta. Celulele uriașe, caracteristice tiroiditei subacute, nu se găsesc în puncția tiroidiană.

Pentru completitudine, ar trebui menționată o formă specială de tiroidită acută, i. j. tiroidită acută post-radiație, care poate apărea după iradierea glandei tiroide cu radiații. Este similar în tiroidita posttraumatică cauzată de leziuni tiroidiene traumatice. Cu toate acestea, nu este o inflamație infecțioasă a glandei tiroide și nu este cauzată de bacterii sau ciuperci.

Tiroidita subacută

Cunoscută și sub denumirea de celulă gigantică de de Quervain sau tiroidită granulomatoasă. Este o boală tiroidiană relativ mai frecventă cauzată de o infecție virală. Cei mai comuni agenți cauzali sunt virusuri gripale, adenovirusuri, EBV (Virusul Epstein-Barr), Virusii Coxsackie. În perioada anterioară, găsim adesea catar respirator superior anamnestic. Tiroidita subacută urmează infecției nazofaringelui, laringelui și traheei. Este mai frecvent la persoanele cu sistemul de histocompatibilitate HLA-Bw35. Incidența bolii este de aproximativ 5 cazuri la 100.000 de persoane într-un an. Apare de aproximativ 5 ori mai des la femeile de vârstă mijlocie decât la bărbați.

Boala - similar cu inflamația acută a tiroidei - se manifestă prin umflarea dureroasă a glandei tiroide mărită cu palpare, dar și cu dureri spontane care se răspândesc în ureche sau bărbie. Durerea crește odată cu ingestia de alimente, există o alterare generală a pacientului și o ieșire a temperaturii corpului peste 38 ° C. Palparea unei glande tiroide umflate, mărite este semnificativ dureroasă, uneori este posibil să simțiți noduli mai rigizi pe glanda tiroidă, care sunt, de asemenea, sensibili la palpare.

La diagnosticarea bolii, istoricul corect, examinarea fizică și simptomele locale vor facilita diagnosticul tiroiditei - inflamația glandei tiroide. Cu toate acestea, testele de laborator, constatarea sedimentării ridicate, adesea cu trei cifre (FW) și a nivelurilor ridicate de CRP (proteină C reactivă) - o proteină de fază acută - sunt de obicei necesare pentru a o confirma. Boala virală nu este însoțită de leucocitoză. Sonografia tiroidiană dezvăluie o structură asemănătoare hărții pe glanda tiroidă, parenchimul tinde să fie neomogen, cu caracteristici de ecogenitate diferite. În puncția prin aspirație tiroidiană (PAB), care nu este o condiție pentru diagnosticarea bolii și, în plus, reprezintă o povară suplimentară pentru pacient în timpul examinării, găsim în puncția tiroidiană celule imense multinucleate, care sunt caracteristice bolii.


Hipocorticism primar

De asemenea, cunoscut sub numele de insuficiență suprarenală sau boala Addison. Cauzele care duc la hipocorticism sau, respectiv, hipocortizolism, datorate distrugerii cortexului suprarenal și suprimării sintezei hormonilor suprarenali, sunt numeroase. Cel mai adesea este din nou o boală autoimună a cortexului suprarenal, mai rar sângerează în glanda suprarenală, afecțiuni septice, distrugerea malignă a glandei suprarenale de către tumoră sau metastază a celulelor maligne dintr-un loc îndepărtat al tumorii primare.

Recent, însă, incidența cauzei infecțioase, care este Mycobacterium tuberculosis - un agent cauzator al tuberculozei și, dacă se răspândește către glanda suprarenală, îl distruge, provocând o reducere a sintezei hormonilor steroizi: glucocorticoizi, mineralocorticoizi, androgeni, estrogeni, dar și amine biogene. Incidența insuficienței suprarenale crește direct proporțional cu creșterea tuberculozei, deși locul preferat de manifestare a tuberculozei nu este glanda suprarenală, ci tractul respirator, parenchimul pulmonar, tractul urogenital și osul. Până la o incidență de până la 20% a insuficienței suprarenale a fost confirmată la pacienții cu tuberculoză. Odată cu răspândirea severă a infecțiilor micobacteriene pe calea hematogenă, nu numai cortexul suprarenal este distrus, ci și medularul suprarenal cu afectarea producției de amine biogene - catecolamine: adrenalină, noradrenalină și dopamină.

Infecțiile septice pot fi cauzate de meningococi și, de asemenea, infecția cu pseudomonas Pseudomonas aeruginosa, care sunt cauza sindromului Waterhouse-Friderichsen cu distrugere suprarenală rapidă și dezvoltarea insuficienței suprarenale acute.

În mod similar, apar distrugerea suprarenală și dezvoltarea suprarenalei, i. j. insuficiență suprarenală în condiții severe de infecție fungică, de exemplu în histoplasmoza cauzată de mucegai Histoplasma capsulatum a pri infecție criptococică cauzată de mucegai Cryptococcus neoformans A Cryptococcus gattii.

O incidență crescută a adrenalitei necrotizante a citomegalovirusului (CMV) a fost raportată la pacienții HIV pozitivi imunocompromiși și imunodeficienți cu insuficiență suprarenală ulterioară. Imaginea insuficienței suprarenale complete este rară. Mai degrabă, este un defect parțial în sinteza glucocorticoizilor - în special cortizolul, care este însoțit de insuficiență suprarenală ușoară sau latentă. Sinteza aldosteronului mineralocorticoid este de asemenea afectată. Deoarece cortizolul are și efecte mineralocorticoide, scăderea producției de aldosteron poate să nu fie evidentă clinic.

În insuficiența primară clinic (în timpul examinării fizice) găsim hiperpigmentare a pielii la locurile de predilecție, cum ar fi liniile palmare pe palmele mâinilor, în linia alba, în cicatrici și în locurile expuse la presiune și frecare crescute: în jurul taliei, mucoasa bucală, vaginală și rectală (pete de grafit). Oboseala excesivă, slăbiciunea, pierderea poftei de mâncare, greața cu vărsături, durerea abdominală, scăderea în greutate, tensiunea arterială scăzută sunt în fruntea simptomelor bolii de care se plâng pacienții. Mai degrabă, acestea sunt semne de insuficiență cronică adrenocorticală.

În insuficiența suprarenală acută, care se dezvoltă rapid și poate evolua către o criză suprarenaliană care pune viața în pericol, întâlnim o alterare generală a pacientului, vărsături, tensiune arterială scăzută, tahicardie, febră și hipepirexie. În parametrii de laborator ai diagnosticului rapid găsim hiperkaliemie, hiponatremie, acidoză, hipoglicemie. Aceasta este o afecțiune clinică severă care poate duce la comă și moarte. Starea pacientului necesită asistență medicală urgentă (de exemplu, administrarea de hidrocortizon solubil în doze repetate de 100-200 mg în bolus, soluții de perfuzie cu electroliți) și tratament în unitatea de terapie intensivă (UCI).

În plus față de testele electrolitice și glicemice, diagnosticul se bazează pe o examinare a cortizolului seric/plasmatic acut, un post standard de dimineață a doua zi pe stomacul gol și o examinare de 24 de ore a cortizolului liber și a reziduurilor de aldosteron. urină. Cortizolul seric bazal sub 150 nmol/l confirmă insuficiența suprarenală.

La concentrații de cortizol între 150 - 550 nmol/l, se efectuează un test de stimulare. Ea relevă insuficiența latentă a adrenocortexului după exerciții la niveluri normale de cortizol bazal, i. j. la valori din domeniul de referință.

  1. Testul hipoglicemiei insulinei. O scădere a glicemiei sub 2,2 mmol/l este un stimulent pentru stimularea axei hipotalamo-hipofizo-adrenocorticale și pentru creșterea secreției de cortizol. În practica clinică, este preferat un test de sinacten datorită nivelurilor glicemice insuficient controlabile și a posibilului risc disproporționat de neuroglicopenie.
  2. Test de sinacten - așa-zisul test scurt ACTH. După recoltarea sângelui pentru analiza cortizolului, i. în. administrat Synacthen în doză de 0,25 mg. La 30 și 60 de minute după aplicare, sângele este colectat pentru determinarea cortizolului. Creșterea de 140 nmol/l cortizol elimină insuficiența suprarenală. Creșterea inferioară a cortizolului confirmă insuficiența. Testul este completat prin determinarea concentrației plasmatice de ACTH. Valori crescute de ACTH peste 80 pg/ml indică insuficiență suprarenală corticosuprarenală.

Insuficiență adrenocorticală secundară

De asemenea, numit hipocorticism secundar sau Addison alb. apare ca urmare a deteriorării structurilor hipotalamo-hipofizare ale persoanei afectate. Deși principala cauză a localizării centrale a structurilor deteriorate sunt tumorile regiunii hipotalamo-hipofizare sau afecțiunile după tratamentul acestora cu suprimarea ulterioară a funcției axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale, cauzele mai puțin frecvente sunt hipofiza autoimună, sarcoidoză, traume și sângerări în hipotalamice. -infecție fungică și fungică și infecțioasă inflamația meningococică cauzând meningită și meningoencefalită, care poate fi cauza insuficienței adrenocorticale secundare. Și trebuie menționată și această cauză infecțioasă a bolii.

Tabloul clinic este, în multe feluri, similar cu cel al insuficienței suprarenale. Scăderea producției de steroizi suprarenali (cortizol, aldosteron și androgeni suprarenali) se datorează stimulării insuficiente a producției de steroizi suprarenali prin concentrații plasmatice scăzute de ACTH și respectiv CRH. Deoarece lipsesc și peptidele POMC (alfa-MSH), lipsește hiperpigmentarea pielii și a mucoaselor, deci vorbim despre Addison alb. În plus, diagnosticul unei boli infecțioase primare ajută la confirmarea diagnosticului (meningoencefalită, meningită) cu examen serologic și microbiologic.

Pentru completitudinea cauzelor care pot provoca manifestări acute de insuficiență suprarenală, evident cauzate de producția insuficientă de ACTH, este necesar să menționăm așa-numitul sindrom de detracție, indus iatrogen de reducerea bruscă și disproporționat rapidă sau de întreruperea bruscă a dozelor mai mari de glucocorticoizi după administrarea lor terapeutică anterioară.

Concluzie

Inflamația infecțioasă a glandei tiroide, în special subacută, cauzată de o infecție virală, este o boală relativ frecventă pe care o întâlnim în clinicile de endocrinologie. Face parte din activitatea de rutină a unui endocrinolog să diagnosticheze rapid această boală și să o poată trata cu efect clinic rapid. Insuficiența suprarenală, boala Addison, cauzată de un agent infecțios este foarte rară, dar ar trebui luată în considerare și diagnosticată diferențial dacă nu se confirmă cauza autoimună a bolii. Imagine acută cu trecerea la Addison, t. j. criza suprarenocorticală este o situație urgentă în practica endocrinologică care pune în pericol viața pacientului și trebuie cunoscută pentru a preveni.