patologului

Patologia gastro-intestinală face, în general, parte din activitatea zilnică a patologului. Cele mai frecvente sunt bolile inflamatorii ale stomacului, intestinului subțire și gros, apendicelui, dar și esofagului - aceste probe majoritar endoscopice formează o componentă solidă a portofoliului de probe examinate. În plus, examinarea specimenelor de biopsie cu accent pe probleme oncologice este o parte integrantă a biopsiei de zi cu zi, care, din păcate, are o tendință în creștere. Toate aceste materiale de biopsie au propriile lor specificități, care trebuie respectate și luate în considerare în activitatea de diagnostic pentru ca medicul să primească un diagnostic cuprinzător și să inițieze astfel cel mai eficient tratament.

Patologia esofagiană

TULBURĂRI ANATOMICE ȘI MOTORICE

1. stenoză

  • congenital
  • dobândite - cauze: esofagită, tumori, compresie externă

2. diverticul

  • mai ales pe peretele frontal din secțiunea din mijloc - tracțiune (aderență la LU)
  • pe peretele posterior în secțiunea proximală - puls Zenker
  • epidiafragmatic - pulsat
  • Diverticulul este cel mai adesea cauzat de inflamație, ulcerație sau perforație

3. varice

Datorită hipertensiunii portale la pacienții cu ciroză, acestea afectează predominant partea distală a esofagului și cardia. Există vene dilatate în submucoasă. Rezultatul este sângerări severe, în care 20-30% dintre pacienți mor în timpul primului episod.

ESOFAGITA

Cauze

  1. HSV, CMV, Candida (soor, monilioză, făinare),
  2. reflux gastroesofagian - cel mai frecvent la adulți> 40 de ani, arsuri la stomac recurente.

Imagine macroscopică: hiperemie - eroziuni - ulcerații.

Imagine microscopică: hiperplazia zonei bazale + lamina propria de alungire papilară, leucocite intraepiteliale.

Complicații: sângerare, strictură, esofagul lui Barrett.

SHANK DE BARRETT

Este un înlocuitor al epiteliului cu celule scuamoase cu un epiteliu cilindric metaplastic cu celule calice, care creează un epiteliu de tip intestinal.

Se găsește la 10% dintre pacienții cu esofagită de reflux. Bărbații sunt afectați de 4 ori mai des decât femeile. Macroscopic, mucoasa este roz. Cel mai grav risc este dezvoltarea adenocarcinomului. În biopsie, ne concentrăm pe evidența epiteliului metaplastic de tip intestinal, prezența displaziei în celulele glandulare și extinderea bolii.

Adenocarcinom esofagian:

  1. în 50% din cazurile de cancer esofagian, s-a găsit LOH 9p, urmată de o mutație a genei MTS1 LOH (13q14) - gena pentru supresorul tumorii Rb
  2. mutația p53
  3. amplificarea unei părți a cromozomului 11 (11q13)

Patologia stomacului

GASTRITA CRONICĂ

Are un curs predominant asimptomatic cu dispepsie necaracteristică.

Imagine microscopică

  1. limfocite, +/- celule plasmatice, neutrofile cu intensitate diferită - semn al activității inflamatorii (gastrită cronică activă)
  2. metaplazie intestinală
    A) complet - enterocite, cupe bb., Panethove bb.
    b) incomplet - NE-enterocite - leziuni precanceroase!

Dacă atrofia sau displazia sunt asociate, acestea sunt precanceroase.

Gastrită

  1. gastrită cronică neatrofică (Helicobacter pylori pozitiv) - prezintă un risc crescut de cancer gastric, precum și de limfom MALT
  2. gastrită atrofică cronică
    A. autoimun
    b. gastrită atrofică cronică multifocală
    c. forme speciale de gastrită (limfocitară, eozinofilă) și gastrită reactivă (chimică)

TUMORILE STOMACULUI

Divizia

A) benign - leiomiom și leiomioblastom, pseudolimfom benign, adenom (tubular, vilos, tubulovilos)

b) malign - leiomiosarcom, limfom malign (diverse tipuri), carcinom (papilar, tubular, mucinos, adenocarcinom cu celule inelare, scuamoase = carcinom cu celule scuamoase, carcinom adenoschimos, carcinome nediferențiate și neclasificate)

Notă: pe baza imaginii macroscopice, împărțim carcinoamele în: ca planum, ca polyposum, ca patenaeforme, ca scirrhosum, ca diffusum, ca gelatinosum.

c) pseudotumoriu - hamartom (polip Peutz-Jeghers, polip juvenil), polip hiperplastic (metaplastic), heterotopie (pancreatic, glandele Brunner, gastric), polip inflamator (așa-numitul polip granulomatos eozinofilic)

Cea mai obișnuită locație: pilor, antr, curbă mică.

Factori nefavorabili din punct de vedere pronostic: dieta, compoziția dietei, hipoaciditate, polipoză GIT multiplă, grupa sanguină A, bărbați, vârstă mai înaintată.

Cea mai comună metodă de metastază

  1. cale limfogenă - către ganglionii limfatici, perigastric și abdominal și paraaortic
  2. hematogen - la ficat și măduva osoasă

Datorită propagării limfogene, carcinomul peritoneului este, de asemenea, o complicație obișnuită.

Clasificarea clinico-patologică a cancerelor gastrice

1) pe baza determinării gradului de diferențiere - așa-numitul Gradare

A) conform ICD-O (Clasificarea internațională a bolilor pentru oncologie) - 4 grade

I31 - tumoră malignă diferențiată

I32 - tumoare malignă moderat diferențiată

I33 - tumoare malignă diferențiată scăzută

I34 - tumoare anaplazică malignă

(b) prin clasificare TNM (tumor-nod-metastatis), acceptat de U. I. C. C. (OMS) - 3 grade

G1 - bine diferențiat

G2 - moderat diferențiat

G3 - slab diferențiat și anaplastic

2) pe baza determinării gradului de avansare - așa-numitul Punerea în scenă; au fost dezvoltate o serie de sisteme de clasificare valabile numai pentru o anumită zonă anatomică; clasificarea TNM este în general valabilă: T0 - T4, N0 - N4, M0 - M1; etape:

Câțiva termeni utilizați cel mai frecvent în patologia gastrică:

  • hiperplazie foveolară - proliferarea și alungirea puțurilor gastrice către muscularis mucoase în gastrită,
  • hiperplazie glandulară - proliferarea stratului de glandă gastrică,
  • metaplazie intestinalăși - prezența celulelor calice în epiteliul mucoasei gastrice,
  • metaplazie colică - metaplazie intestinală cu formare de mucus acid, care este similar ca compoziție cu mucusul colonului.

Dezvoltarea cancerelor gastrice

Cunoaștem două căi de semnalizare diferite pentru dezvoltarea carcinoamelor gastrice slab diferențiate și bine diferențiate.

Carcinoame ușor diferențiate, care sunt în general identice cu tipul difuz de carcinom conform clasificării Lauren, provin direct din celulele normale. Rolul principal în originea lor este jucat de apariția instabilității genetice și a defectelor mecanismelor de reparare.

  1. Cu toate acestea, trebuie să apară defecte p53 și pierderea alelică a c-MET (un oncogen care codifică o tirozin kinază transmembranară cu funcție de receptor SF/HGF) pentru a iniția dezvoltarea care duce direct la carcinom precoce.
  2. Pentru dezvoltarea în continuare a cancerului care duce la creșterea locală și la o agresivitate mai mare, sunt necesare LOH (1p), reducerea și dispariția expresiei caderinei, supraexprimarea TGF-β și modificări ale receptorului său (TGFR), precum și reglarea greșită a CD44.
  3. Abilitatea de a metastaza este apoi determinată de LOH (7q), prin amplificarea genelor c-MET și KSAM (un membru al familiei receptorilor de factor de creștere a fibroblastelor) și probabil și printr-o reducere a expresiei nm23.

Cancere bine diferențiate, în concordanță cu clasificarea Lauren a carcinoamelor intestinale, depășesc etapele morfologice tipice intermediare în timpul dezvoltării prin metaplazie intestinală, adenom și diferite grade de displazie. La începutul întregului proces de transformare apare din nou apariția instabilității genetice în celulele modificate metaplastic.

Cancere bine diferențiate

  • Mutațiile în p53, K-ras și APC sunt importante pentru dezvoltarea adenomului.
  • Dezvoltarea modificărilor displazice care conduc la carcinomul precoce este asociată cu LOH (5q), unde se află gena APC, și pierderea p53. Aceasta este însoțită de modificări ale tipului de supraexpresie c-MET.
  • Dezvoltarea către un carcinom mai agresiv și progresiv este oarecum similară cu carcinomul diferențiat slab menționat mai sus (adică modificări ale TGFR și CD44).
  • Diferențele sunt că nu există o pierdere a expresiei cadherinei pentru această cale. În loc de LOH al brațului scurt al cromozomului 1, apare LOH al brațului lung (1qLOH) și există frecvente ștergeri ale brațului lung al cromozomului 18, care sunt locul eliminării.
  • Modificările genetice care predispun la dezvoltarea fenotipului metastatic al cancerului gastric sunt similare cu modificările de la un loc similar în calea cancerigenă a cancerului slab diferențiat. În plus, acestea sunt abordate prin amplificarea genei c-erbB-2 (HER2/neu).

Clasificarea Lauren a cancerelor gastrice

    de tip intestinal (aproximativ 40% aprox

Tipul difuz metastazează mai des (în mai mult de 90% din cazuri) și supraviețuirea este mai scurtă (aproximativ 90% din cazuri mor în decurs de 3 ani).

Fenotip imunohistochimic caracteristic: MUC2, MUC5AC, MUC6, CD10, CKAE1/AE3, CK 18,
CK 19.

Concluzie

Problema patologiei garstrointestinale este foarte largă și cuprinzătoare. Această secțiune reprezintă - datorită spațiului limitat - doar o scurtă introducere în patologia esofagului și a stomacului.

Literatură

1. Laurén, P.: Acta Pathol. Microbiol. Scand. 64: 31, 1965