Articolul expertului medical

  • Epidemiologie
  • Cauze
  • Factori de risc
  • Simptome
  • Complicații și consecințe
  • Diagnostic
  • Diagnostic diferit
  • Tratament
  • Cu cine doriți să contactați?
  • Medicamente
  • Prevenirea
  • Prognoza

Până în prezent, un accident vascular cerebral minor sau un atac ischemic este definit ca o afecțiune care apare ca urmare a unei tulburări temporare (tranzitorii) a fluxului sanguin în orice parte a creierului și este însoțită de simptome de disfuncție neurologică focală, cum ar fi la tracțiune. Deci, practic este un atac brusc, dar cu simptome care trec rapid.

microinsult

Cu toate acestea, în abordarea criteriilor de diagnostic medical, microstroke există încă o serie de inexactități, iar unii îl consideră încă un accident vascular cerebral mai mic (ca să spunem așa, o mini-versiune a accidentului vascular cerebral). Este adevărat că toată lumea are părerea unanimă că simptomele unui micro-atac sunt trecătoare.

Care este diferența dintre accident vascular cerebral și micropercuție?

Principalele diferențe față de accidentul vascular cerebral cu microstroke (atac ischemic tranzitor sau TIA) sunt incluse în Clasificarea internațională a bolilor (ICD-10). Dacă accidentul vascular cerebral al leziunilor cerebrale persistente este asociat cu boli ale sistemului circulator (I00-I99), cu un accident vascular cerebral mai mic - precum și altele în condiții tranzitorii care conduc la hipoperfuzie temporară a creierului (aport insuficient de sânge) și ischemie cerebrală (întârziere în sânge flux) - a intrat în clasa bolilor sistemului nervos (G00-G99). Un accident vascular cerebral implică un bloc de boli cerebrovasculare cu o tulburare de aprovizionare cu sânge a creierului (I64), iar un atac ischemic tranzitor (G45.9), denumit în mod colocvial un mini-accident vascular cerebral, se referă la tulburări paroxistice și episodice (G40-G47). Astfel de tulburări apar brusc, astfel încât precursorii micro-accident vascular cerebral sunt practic absenți.

După cum au remarcat specialiștii în domeniu, TIA se caracterizează printr-o scurtă apariție a simptomelor: de la câteva secunde/minute la o oră. În majoritatea cazurilor, după cum arată practica, atacul durează mai puțin de o jumătate de oră. Durata maximă a simptomelor de micro-atac este încă considerată 24 de ore și, dacă simptomele nu trec în acest timp, atunci este diagnosticat un accident vascular cerebral. Experții Asociației Americane de Accident vascular cerebral (ASC) consideră că este un episod de ischemie majoră focală TIA (focală) pentru a nu găsi factor de timp și gradul de deteriorare a țesutului cerebral. Acest criteriu de diagnostic a fost introdus relativ recent - când a fost posibil să se examineze microscopul pentru RMN.

Multe dintre consecințele neurologice ale unui accident vascular cerebral - datorate focarelor de necroză a celulelor creierului - sunt ireversibile și fac o persoană invalidă, iar simptomele revin rapid la starea inițială cu accidente vasculare cerebrale minore, iar TIA nu duce la o tulburare fatală a metabolismului celulelor creierului și moarte. Astfel, dizabilitatea permanentă după microbatte poate fi compromisă numai prin atacuri ischemice recurente frecvente. Dar niciun astfel de atac asupra creierului, medicii spun că un predictor al apariției unui accident vascular cerebral ischemic complet în viitor.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că aproape unul din patru pacienți care au suferit un accident vascular cerebral minor la picioare, într-un sondaj post-facto, au descoperit o boală cerebrovasculară ascunsă sau altă boală, manifestată cumva în timpul unui atac ischemic.

Epidemiologie

Conform statisticilor Organizației Mondiale a Sănătății, 35-40% dintre persoanele care au suferit un microscop se confruntă în cele din urmă cu un accident vascular cerebral. Apare la 11% dintre oameni în săptămâna următoare; pentru următorii cinci ani - în 24-29%. Deși surse diferite oferă date diferite, de exemplu, ei susțin că la o lună după micro-pierdere, aproape 5% dintre pacienți au un al doilea microscop sau repetitiv.

Conform studiilor efectuate în 2007-2010. Un grup de neurologi francezi în primele trei luni după un AVC la 12-20% dintre pacienți, un an mai târziu - la 18% și după cinci ani - la 9%.

În acest caz, micro-leziunile la bărbați sunt diagnosticate mult mai des decât la micro-leziunile la femei. Poate că motivul este că vâscozitatea sângelui la bărbați este de aproape o dată și jumătate mai mare. Cu toate acestea, atacurile ischemice tranzitorii la femeile aflate la vârsta fertilă sunt mai frecvente decât la bărbații cu vârsta cuprinsă între 20 și 45 de ani și sunt legate de utilizarea pe termen lung a contracepției hormonale și a condițiilor patologice.

În 80-85% din cazurile de atac ischemic tranzitor, acesta determină blocarea vaselor de sânge (ischemie cerebrală ischemică), 15 până la 20% - punctul fluxului sanguin din vasele cerebrale (mini-accident vascular cerebral hemoragic). Iar microinstituția la tineri în 40-50% din cazuri este hemoragică.

Microscopia la pacienții vârstnici (după 60 de ani) a implicat 82% din cazurile înregistrate și diagnosticate. În țările europene cu vârsta cuprinsă între 65 și 75 de ani, accidentul vascular cerebral după TIA reprezintă până la 8% din totalul deceselor la bărbați și 11% la femei.

Nu se știe cât de des apar microinstituțiile la copii, dar este puțin probabil ca frecvența TIA în pediatrie să depășească două cazuri la 100.000 de copii. Cu toate acestea, aproximativ jumătate din TIA în copilărie sunt asociate cu probleme cerebrovasculare, un sfert - cu o suprapunere a trombului vascular datorită diverselor patologii cardiace și, în cât mai multe cazuri posibil, există un atac de ischemie cerebrală tranzitorie idiopatică.

[1 2 3 4 5 6 7 8 9 10]

Cauzele microinsulinei

Toate cauzele posibile de micro-accident vascular cerebral în neurologia clinică sunt luate în considerare în patogeneza tulburărilor de flux sanguin din creier. În plus, în funcție de etiologia acestor tulburări, principalele tipuri de micro-leziuni sunt ischemice și hemoragice.

Unii neurologi continuă să includă în conceptul TIA, care afectează negativ funcția crizei hipertensive în creier și în mod similar în formele acute simptomatice de encefalopatii asociate cu creșterea tensiunii arteriale. Cu toate acestea, în ciuda similitudinii simptomelor, aceasta nu îndeplinește criteriile general acceptate pentru atribuirea tulburărilor neurologice condițiilor paroxistice.

Printre cauzele unui atac ischemic tranzitor, care este definit ca o microinsultă ischemică, se numără o îngustare bruscă sau acoperirea completă a lumenului (ștergerea) unui vas format din placa aterosclerotică. Acest lucru se aplică vaselor arteriale ale creierului, precum și arterelor care alimentează creierul cu sângele (mai ales acest lucru poate fi cauzat de stenoza internă a arterei carotide). În plus, particulele unei plăci aterosclerotice perturbatoare pot curge prin sânge dintr-un mic vas cerebral - în timpul unui atac de cord.

Ca și în cazul accidentului vascular cerebral ischemic, patogeneza unui atac ischemic tranzitor este cauzată de o scădere locală a fluxului sanguin către creier, provocând simptome neurologice focale. Pe lângă îngustarea vaselor de sânge în timpul aterosclerozei, fluxul sanguin poate fi încetinit sau oprit:

  • datorită emboliei arterei cerebrale în prezența fibrilației atriale, când fibrilația atrială determină stagnarea sângelui și formarea de cheaguri mici a închis cavitatea cerebrală a vasului;
  • cu ocluzia vaselor cerebrale periferice de către tromb de la vasele proximale mari și alte artere extracraniene;
  • datorită trombocitozei (niveluri crescute de trombocite în sânge) și afectării coagulării;
  • în menținerea excesivă a lipidelor și lipoproteinelor cu densitate mică în sânge (hiperlipoproteinemie - patologie ereditară sau metabolică a sistemului endocrin);
  • eritrocitoza secundară, care duce la creșterea numărului de eritrocite din sânge și la creșterea vâscozității acestuia.

Trebuie remarcat faptul că - în ciuda alegerii între sindroamele de condiții paroxistice ale sistemului arterial VERTEBROBASILAR (G45.0) și arterele carotide (G45.1) - în practică este adesea considerată ca apariția predispozițiilor extracraniene patogene de accidente vasculare cerebrale minore și accidente vasculare cerebrale. .

Patogeneza poate apărea și în spasmele cerebrale cauzate de tulburări ale hemodinamicii cerebrale atunci când există mecanisme de reglare a acesteia (neurogenă, umorală, metabolică etc.).

Microstră hemoragică - din cauza deteriorării vaselor de sânge mici și a sângerării la fața locului - apare cel mai frecvent atunci când o creștere bruscă a tensiunii arteriale la persoanele cu hipertensiune și depunerea colesterolului a slăbit peretele vaselor de sânge. În acest caz, patogeneza este disfuncția temporală a neuronilor din zona țesutului cerebral la locul hematomului format. Și natura simptomelor depinde de locul sângerării.

Apropo, poate exista microinsult la presiune scăzută, un mecanism care este asociat cu scăderea fluxului sanguin către creier (datorită tonicității peretelui vascular redus), scăderea volumului de sânge al arteriolelor cerebrale, precum și creșterea diferențelor în conținutul de oxigen în arterele și sânge venos.

Pe măsură ce microscopul trece într-un vis, poate fi estimat doar: simptomele neurologice ale TIA care pot apărea la o persoană care doarme nu duc neapărat la trezire. Și în momentul trezirii, toate semnele vor dispărea.

Și atunci când există diabet de tip I (insulino-dependent), principalul lucru este să-l deosebim de manifestările neurologice ale hipoglicemiei, care sunt foarte asemănătoare cu simptomele TIA.

Una dintre cauzele microinsultei în timpul sarcinii cu preeclampsie, pe lângă vyokim BP, posibilă ocluzie a vaselor de sânge și tromboză venoasă cerebrală, există o creștere a vâscozității sângelui (în special în ultima perioadă a sarcinii).

Reversibilitatea simptomelor neurologice în micro-sarcini se datorează cel mai probabil lizei spontane sau ocluziei distale a trombului ocluziv sau emboliei. În plus, refacerea perfuziei în zona ischemiei are loc prin compensare prin circulația colaterală: de-a lungul ocolirii - prin vasele laterale - colaterale.

Cu toate acestea, afectarea creierului cauzată de hipoxia pe termen scurt nu este exclusă dacă apar simultan mai multe micro-accidente vasculare cerebrale (cum ar fi o serie de atacuri ischemice) sau o boală micro-traumatică mare care afectează mai multe zone.

[11], [12], [13], [14]